Про холестерин

Холестерин при волчанке

Вторичная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – устойчивое повышение артериального давления до уровня, превышающего 140/90 мм рт. ст. Гипертензивные состояния подразделяются на первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь представляет собой сердечно-сосудистую патологию неясного происхождения и диагностируется у подавляющего большинства пациентов с повышенным АД.

Вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия встречается значительно реже. По разным данным на вторичные гипертензивные состояния приходится от 5 до 35% случаев устойчивого повышения АД. В отличие от гипертонической болезни развивается на фоне поражений органов, непосредственно задействованных в процессах регуляции АД. Отличается упорным течением, плохо поддается коррекции гипотензивными препаратами, быстро прогрессирует и сопровождается выраженными изменениями в органах-мишенях.

На приеме у врача

Гипертензия как симптом

Вторичная гипертензия представляет собой симптом, свойственный течению более 50 заболеваний и патологических состояний, большинство которых не связано с непосредственными поражениями сердечно-сосудистой системы. Основные заболевания, провоцирующие повышение АД на ранних стадиях могут протекать бессимптомно, либо их проявления неспецифичны, что затрудняет первичную диагностику. В некоторых случаях симптоматическая гипертензия является первым симптомом эндокринных нарушений.

Регулярные повышения АД при вторичной гипертензии сопровождаются реакциями, аналогичными приступам при гипертонической болезни. Во время приступа возможны головная боль или сильное головокружение, боли в области сердца, расстройства зрения (двоение, «мушки» перед глазами). Иногда наблюдается повышение температуры, потливость, тошнота, реже – рвота. При умеренном повышении АД пациенты жалуются на утомляемость и общее недомогание.

Подозрения на вторичный синдром возникают, если артериальная гипертензия проявляется внезапным устойчивым повышением АД и почти не поддается стандартному лечению, показанному при гипертонической болезни. Если в течение 2-3 недель терапии изменений в состоянии пациента не наблюдается, проводятся дополнительные исследования для выяснения возможных причин гипертензии. На возможное вторичное происхождение патологического состояния указывают:

  • Быстро прогрессирующее или злокачественное течение;
  • Наличие некоторых заболеваний в анамнезе;
  • Симпатоадреналовые кризы;
  • Отсутствие случаев гипертонической болезни в семейном анамнезе;
  • Возраст пациента менее 30 и более 60 лет.

Классификация вторичных синдромов

Существует несколько вариантов классификации симптоматических артериальных гипертензий по этиологии. Разные авторы выделяют от 4 до 7 групп.

Нейрогенные гипертензии развиваются при поражениях центральной или периферической нервной системы. Повышение АД может наблюдаться при опухолях и травмах головного мозга, ишемии головного мозга, полиневропатиях, на фоне дыхательного ацидоза, а также вследствие отравлений солями тяжелых металлов.

Нефрогенные (почечные) гипертензии могут указывать на врожденные дефекты почек, ишемию коркового слоя, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, травмы, системные заболевания соединительной ткани, нарушения водного или солевого обмена. К гипертензии приводят тромбозы, аневризмы, атеросклеротические и другие поражения сосудистой системы почек, опухолевые процессы. Повышение АД не редкость у пациентов, перенесших операции по удалению и трансплантации почки.

Не менее разнообразны причины гипертензий эндокринной этиологии. Повышение АД может быть симптомом поражений надпочечников, дисфункции щитовидной и паращитовидных желез, гипофиза. К эндокринным относится и климактерическая артериальная гипертензия, проявляющаяся в период угасания репродуктивной функции у женщин.

Устойчивое повышение АД может иметь гемодинамическую природу. Развивается вследствие аневризм аорты, аортитов различного происхождения, аортосклероза, стеноза сонных и вертебробазилярных артерий, недостаточности клапанов аорты, коарктации аорты. Является одним из проявлений хронической застойной сердечной недостаточности и синдрома Такаяси.

Ятрогенные или лекарственные симптоматические гипертензии представляют собой побочные эффекты применения гормональных препаратов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, оральных контрацептивов), лакричного порошка, индометацина и некоторых других лекарственных средств.

Как отдельные состояния рассматриваются послеоперационная гипертензия и гестоз – тяжелое осложнение беременности, сопровождающееся повышением АД.

По особенностям поражения органов-мишеней (изменениям на глазном дне, гипертрофии миокарда), уровню и устойчивости повышения кровяного давления симптоматическая гипертензия подразделяется на следующие формы:

  1. Транзиторная. Повышение АД нестойкое, изменений глазного дна и признаков гипертрофии миокарда не наблюдается.
  2. Лабильная. Повышение АД нестойкое, умеренное, самопроизвольно не затухает. На глазном дне обнаруживается сужение сосудов, питающих сетчатку. Выявляются признаки начальных стадий гипертрофии левого желудочка.
  3. Стабильная. На фоне стабильно высокого АД выявляется гипертрофия миокарда, выраженные множественные изменения сосудов сетчатки соответствующие I — II степени ангиоретинопатии.
  4. Злокачественная симптоматическая гипертония. АД стабильно на очень высокой отметке, диастолическое давление достигает 120 мм рт. ст. и выше. Злокачественная форма проявляется внезапным скачкообразным повышением АД и быстро прогрессирует, вызывая осложнения со стороны органов-мишеней. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Нефрогенные симптоматические гипертензии

Чаще всего вторичная артериальная гипертензия связана с патологиями почек. Вторичные гипертензии нефрогенного происхождения отличаются по механизмам развития, их подразделяют на ренопаренхиматозные, реноваскулярные, ренопринные и смешанные.

Наблюдаются при опухолях почек, острых и хронических гломерулонефритах, гипоплазии почек, хроническом пиелонефрите, диабетической, подагрической, токсической и прочих нефропатиях, травмах почек, туберкулезе, системной красной волчанке, амилоидозе.

На начальных стадиях развития патологий артериальная гипертензия не проявляется, этот симптом указывает на выраженные поражения тканей органа.

Почечные гипертензии наблюдаются преимущественно у молодых людей, не сопровождаются коронарными и церебральными осложнениями. У пациентов прогрессирует хроническая почечная недостаточность. Злокачественное течение фиксируется более чем в 10% случаев. Вазоренальные (реноваскулярные) артериальные гипертензии являются следствием нарушения почечного кровообращения, одно- или двустороннего. Примерно 2/3 случаев развиваются на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий. Гипертензия проявляется при сужении просвета сосуда на 70% и более, начинается внезапно и всегда превышает показатели 160/100 мм рт.ст. У четверти пациентов симптоматическая реноваскулярная артериальная гипертензия приобретает злокачественный характер.

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Для симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза характерно постепенное развитие, диастолическое давление в среднем выше, чем при гипертонической болезни. Патологическое состояние не поддается коррекции антигипертензивными препаратами. Проявляются почечные отеки лица по утрам, спадающие к вечеру.

Диагностика

На вероятное почечное происхождение гипертензивного синдрома указывают систоло-диастолические или систолические шумы в области эпигастрия. Это характерный признак стеноза почечных артерий. Уровень АД измеряется в положении сидя и стоя, в покое, после физической нагрузки, на руках и ногах. По разнице показаний можно дифференцировать некоторые вторичные гипертензивные синдромы.

При подозрении на нефрогенную артериальную гипертензию проводится комплексное лабораторное и инструментальное исследование. Пациенту назначаются общие анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, бакпосев для выявления вероятной бактериальной инфекции.

Для выявления возможных нарушений почечного кровотока проводится УЗИ почек с допплерографией, сцинтиграфия, радиозотопная ангиография, ангиография с контрастированием. При проведении почечной ангиографии определяется содержание и активность гормона ренина, влияющего на уровень АД. На нефрогенное происхождение патологического процесса указывает повышение активности рениновой системы.

При недостаточной информативности пациенту может быть показано исследование методом МРТ или КТ. При выявлении опухолей проводится биопсия.

Высокое АД независимо от первопричины опасно возможными поражениями сетчатки глаз. Все пациенты с артериальной гипертензией также направляются на консультацию к офтальмологу.

Лечение

Все симптоматические артериальные гипертензии, связанные с патологией почек, склонны к злокачественному течению. Тактика лечения выбирается в зависимости от основного диагноза и направлена на устранение первичной патологии.

Гипертензия на фоне хронического пиелонефрита или другого воспалительного процесса бактериальной этиологии устраняется при терапии, направленной на устранение инфекционного агента и восстановления оттока мочи. Пациенту назначают лечение антибиотиками и противовоспалительные средства. Антибактериальный препарат подбирается в соответствии с природой инфекции. Дополнительно назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

При вторичных гипертензиях на фоне диабетической или подагрической нефропатии пациентам назначается специфическая диета. Для коррекции уровня АД могут применяться препараты из группы ингибиторов АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину. В терапии применяются адаптогены, при воспалениях аутоиммунного происхождения – иммуномодуляторы.

Консервативные методы при лечении реноваскулярных симптоматических артериальных гипертензий неэффективно и нецелесообразно. Кровоток восстанавливают путем хирургического вмешательства: стентирования, баллонной дилатации, реконструкции пораженного участка артерии.

Эндокринные вторичные артериальные гипертензия

Вторичная гипертензия может быть симптомом заболеваний щитовидной железы, надпочечников и других патологий эндокринной системы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормоноактивная опухоль, продуцирующая адреналин, дофамин и норадреналин. Вторичный гипертензивный синдром протекает с периодическими гипертоническими кризами, развивающимися без внешних предпосылок, АД поднимается до уровня 280/120 и выше. Сопровождается приступами тахикардии, потливостью, сильными головными болями.

На феохромоцитому указывает повышенное содержание катехоламинов в крови, для уточнения локализации опухоли проводится УЗИ, КТ или МРТ надпочечников, активность новообразования исследуют методом радиозотопного сканирования.

Лечение – только хирургическое, непосредственно перед проведением хирургического вмешательства применяют альфа- или бета-адреноблокаторы для стабилизации АД.

Операция

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

Избыток альдостерона приводит к нарушению электролитного баланса, активному выведению калия и способствует удержанию воды в организме. Развивающаяся гипертензия почти не поддается лечению по классическим схемам, протекает с кризами. Возможно развитие острой сердечной недостаточности. При гиперальдеростеронизме больные страдают от миалгий, парестезии, возможны судороги.

Для подтверждения подозрений на альдостеронизм проводится определение уровня альдостерона и электролитов в крови. Для определения локализации опухоли проводится УЗИ, сцинтиграфия или КТ.

Лечение – хирургическое. В период предоперационной подготовки пациенту назначается лечение антагонистом альдостерона и диета с пониженным содержанием натрия.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Вторичная гипертония на фоне повышенной секреции глюкокортикоидных гормонов протекает стабильно, без кризов, не поддается антигипертензивному лечению, систолическое и диастолическое давление повышены пропорционально. Характерные симптомы заболевания – ожирение кушингоидного типа, остеопороз неясного происхождения, мышечная слабость.

В крови выявляется повышенное содержание кортикостероидов. Дифференциальная диагностика аденомы гипофиза и кортикостеромы проводится по результатам УЗИ и радиоизотопного сканирования надпочечников, КТ и МРТ гипофиза и надпочечников, краниограммы.

Лечение – консервативное, лучевое или хирургическое.

Гиперпаратиреоз

Заболевание проявляется неспецифичными симптомами, иногда обнаруживается случайно, по повышенному содержанию кальция в крови. В некоторых случаях единственным проявлением дисфункции паращитовидных желез является вторичная гипертония. Гиперпаратиреоз выявляется по реакции на тиазидные диуретики. Гипертонический синдром устраняется после хирургического удаления паращитовидных желез.

Гемодинамическая вторичная гипертония

Вторичная гипертония гемодинамического генеза проявляется на фоне поражений сердца или магистральных сосудов.

Атеросклероз аорты

Сопровождается повышением систолического АД, диастолическое остается в норме или понижено. Диагностируется у пациентов пожилого возраста. Основные методы диагностики — ЭКГ, допплерография, УЗИ серда, МРТ. Наиболее информативный метод – ангиография.

Консервативное лечение направлено на понижение уровня холестерина в крови. При сильно выраженном сужении просвета аорты требуется хирургическое вмешательство.

Коарктация аорты

Врожденное заболевание, чаще выявляющееся у мужчин. Гипертензия связана с аномальным утолщением мышечной стенки аорты. Симптомы заболевания проявляются примерно к 18 годам. При коарктации аорты нарушается распределение крови в большом кругу кровообращения, сосуды, расположенные до сужения переполняются, в нижние отделы крови поступает недостаточно. Телосложение больных непропорционально, верхняя часть туловища развита значительно сильнее нижней. Пациенты жалуются на головные боли, ощущения жара, приливов к голове, возможны носовые кровотечения. Характерный диагностический признак – асимметрия АД на руках и ногах: показатели на руках выше, чем на ногах.

Для установления диагноза проводятся ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, наиболее информативно аортографическое исследование. Основной метод лечения – хирургическая коррекция аномалии. Медикаментозная терапия проводится для предотвращения осложнений и коррекции уровня АД.

Лекарственная артериальная гипертензия

Проявляется как побочный эффект лечения глюкокортикоидными, нестероидными противовоспалительными средствами, адреномиметиками и препаратами некоторых других фармакологических групп. Одной из наиболее распространенных форм лекарственной вторичной гипертензии является реакция на применение оральных контрацептивов на основе эстрогена.

Применение лекарственных средств может провоцировать повышение вязкости крови, нарушения водно-солевого обмена, изменение активности ренин-ангиотензиновой системы, спазмы сосудов и другие реакции со стороны органов, принимающих участие в регуляции АД.

При подозрении на лекарственную вторичную артериальную гипертензию проводится анализ лекарственного анамнеза пациента, определение ренина в крови, коагулограмма.

Основное лечение – отмена, замена или коррекция дозы препарата, вызвавшего повышение АД.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Развитие гипертензивного синдрома происходит вследствие органических поражений головного или спинного мозга. Повышение АД наблюдается при опухолях, черепно-мозговых травмах, энцефалите, арахноидите, ишемии и других патологиях.

При поражениях ЦНС кроме повышения АД наблюдаются головокружения, сильные головные боли, симптомы нарушения нервной регуляции.

Диагностика патологий мозга проводится инструментальными методами. Пациента направляют на ЭЭГ, МРТ или КТ головного мозга, ангиографию церебральных сосудов.

Лечение назначается в соответствии с установленным диагнозом и направлено на устранение основного заболевания.

СОЭ при сахарном диабете 2 типа: норма и высокий уровень

СОЭ это скорость оседания эритроцитов. Ранее этот показатель назывался РОЭ. Показатель используется в медицине с 1918 года. Методики для измерения СОЭ начали создаваться с 1926 года и используются до сих пор.

Исследование часто назначает врач после первой консультации. Это объясняется простотой проведения и небольшими финансовыми затратами.

СОЭ это чувствительный неспецифичный показатель, который может выявить нарушения в организме при отсутствии симптоматики. Повышение СОЭ может быть при сахарном диабете, а также онкологических, инфекционных и ревматологических заболеваниях.

Что значит СОЭ?

норма соэ при диабетеВ 1918 году шведский ученый Робин Фарус выявил, что в разном возрасте и при некоторых заболеваниях, эритроциты ведут себя по-разному. Через некоторое время другие ученые начали активно работать над методиками определения этого показателя.

Скорость оседания эритроцитов это уровень движения эритроцитов в определенных условиях. Показатель выражается в миллиметрах за 1 час. Для анализа требуется небольшой объем крови человека.

Данный подсчет включен в общий анализ крови. СОЭ оценивают по величине прослойки плазмы (главной составляющей крови), которая осталась сверху измерительного сосуда.

Изменение скорости оседания эритроцитов позволяет установить патологию в самом начале ее развития. Таким образом, появляется возможность принять срочные меры по улучшению состояния, до того, как заболевание перейдет в опасную стадию.

Чтобы результаты были максимально достоверны, следует создать условия, при которых на эритроциты будет влиять исключительно сила тяжести. Кроме этого, важно предотвратить свертывание крови. В лабораторных условиях это достигается с помощью антикоагулянтов.

Оседание эритроцитов разделяется на несколько этапов:

  1. медленное оседание,
  2. ускорение оседания вследствие формирования эритроцитных столбиков, которые были созданы при склеивании отдельных клеток эритроцитов,
  3. замедление оседания и остановка процесса.

Важное значение имеет первая фаза, но в некоторых ситуациях требуется оценка результата и спустя сутки после забора крови.

Длительность увеличения СОЭ определяется тем, сколько живет эритроцит, потому показатель может оставаться на высоких уровнях  на протяжении 100-120 дней после полностью вылеченного заболевания.

Норма СОЭ

Нормы СОЭ разнятся в зависимости от следующих факторов:

  • пол,
  • возраст,
  • индивидуальные особенности.

норма соэ при диабетеНормальный показатель СОЭ для мужчин пребывает в пределах 2-12 мм/ч, для женщин цифры составляют 3-20 мм/ч. Со временем СОЭ у человека повышается, поэтому у людей в возрасте данный показатель имеет значения от 40 до 50 мм/ч.

Увеличенный уровень СОЭ у новорожденных детей равняется 0-2 мм/ч, в возрасте 2-12 месяцев -10 мм/ч. Показатель в возрасте 1-5 лет соответствует 5-11 мм/ч. У детей более старшего возраста цифра находится в пределах 4-12 мм/ч.

Чаще всего отклонение от нормы регистрируется в сторону увеличения, нежели уменьшения. Но показатель может понижаться при:

  1. неврозе,
  2. повышенном билирубине,
  3. эпилепсии,
  4. анафилактическом шоке,
  5. ацидозе.

В некоторых случаях исследование дает недостоверный результат, поскольку были нарушены установленные правила проведения. Кровь нужно сдавать с утра до завтрака. Нельзя плоть есть либо, наоборот, голодать. Если правила соблюсти невозможно, нужно отложить исследование на некоторое время.

У женщин во время беременности часто повышается СОЭ. Для женщин существуют следующие нормы с учетом возраста:

  • 14 — 18 лет: 3 — 17 мм/ч,
  • 18 — 30 лет: 3 — 20 мм/ч,
  • 30 – 60 лет: 9 — 26 мм/ч,
  • 60 и более 11 — 55 мм/ч,
  • Во время беременности: 19 — 56 мм/ч.

У мужчин эритроцит оседает немного меньше. В исследовании крови мужчины показатель СОЭ находится в пределах 8-10 мм/ч. Но у мужчин после 60 лет, норма также повышается. В этом возрасте среднее значение СОЭ составляет 20 мм/ч.

После 60 лет отклонением у мужчин считается цифра от 30 мм/ч. В отношении женщин, данный показатель хоть и также повышается, но не требует к себе особого внимания и не является признаком патологии.

Повышение показателя СОЭ может быть вследствие сахарного диабета 1 и 2 типа, а также:

  1. инфекционных патологий, чаще бактериального происхождения. Увеличение СОЭ часто говорит об остром процессе либо хроническом течении заболевания,
  2. воспалительных процессов, в том числе септических и гнойных поражений. При любой локализации патологий, анализ крови выявляет повышение СОЭ,
  3. заболевания соединительных тканей. СОЭ повышается при васкулите, красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии и некоторых других недугах,
  4. воспалений, локализованных в кишечнике при болезни Крона и язвенном колите,
  5. злокачественных образований. СОЭ существенно увеличивается при лейкозе, миеломной болезни, лимфоме и онкологических заболеваниях на заключительной стадии,
  6. заболеваний, которые сопровождаются некротизацией тканей, речь идет об инсульте, туберкулезе и инфаркте миокарда. Показатель максимально повышается при повреждении тканей,
  7. заболеваний крови: анемии, анизоцитозе, гемоглобинопатии,
  8. патологий, которые сопровождаются увеличением вязкости крови, к примеру, кишечная непроходимость, диарея, длительная рвота, послеоперационное восстановление,
  9. травм, ожогов, сильных повреждений кожи,
  10. отравлений пищевыми продуктами, химическими препаратами.

Как определяется СОЭ

как определить соэ при диабетеЕсли взять кровь и антикоагулянт и дать им постоять, то через определенное время можно заметить, что красные клетки ушли вниз, а вверху осталась желтая прозрачная жидкость, то есть плазма. То, какое расстояние пройдут эритроциты за час, и является скоростью оседания эритроцитов – СОЭ.

Лаборант берет у человека кровь из пальца в стеклянную трубку – капилляр. Далее кровь помещается на предметное стекло, а затем набирается снова в капилляр и вставляется в штатив Панченкова, чтобы зафиксировать результат через час.

Данный традиционный метод называют СОЭ по Панченкову. До настоящего времени метод используется в большинстве лабораторий на постсоветском пространстве.

В других странах широко используется определение СОЭ по Вестергрену. Данный метод немногим отличается от метода Панченкова. Однако, современные модификации анализа являются более точными и дают возможность получить исчерпывающий результат в течение 30 минут.

Есть еще одна методика определения СОЭ – по Винтробу. В этом случае кровь и антикоагулянт смешивают и помещают в трубку с делениями.

При высокой скорости оседания красных телец крови (свыше 60 мм/ч), полость трубки быстро закупоривается, что чревато искажением результатов.

СОЭ и сахарный диабет

соэ и диабетИз эндокринных заболеваний часто встречается сахарный диабет, который характеризуется тем, что происходит постоянное резкое повышение сахара в крови. Если этот показатель больше 7-10 ммоль/л, то сахар начинает определяться также в моче человека.

Следует помнить, что увеличение СОЭ при диабете может появиться вследствие не только нарушений обмена, но также и разнообразных воспалительных процессов, которые у людей с сахарным диабетом наблюдаются достаточно часто, что объясняется ухудшением работы иммунной системы.

Уровень СОЭ при сахарном диабете 1 и 2 типа всегда увеличен. Это объясняется тем, что при увеличении сахара, вязкость крови усиливается, что провоцирует ускорение процесса оседания эритроцитов. Как известно, при диабете 2 типа часто наблюдается ожирение, что само по себе провоцирует высокие показатели скорости оседания эритроцитов.

Несмотря на то, что данный анализ обладает высокой чувствительностью, на изменение СОЭ влияет большое количество побочных факторов, поэтому не всегда можно уверенно сказать, что именно вызвало полученные показатели.

Поражение почек при сахарном диабете, так же считается одним из осложнений. Воспалительный процесс может поражать почечную паренхиму, поэтому показатель СОЭ будет возрастать. Но во многих случаях, это происходит, когда снижается уровень белка в крови. Он из-за высокой концентрации уходит в мочу, поскольку поражаются почечные сосуды.

При сахарном диабете на поздних стадиях также характерно омертвение (некроз) тканей организма и некоторых элементов с всасыванием белковых токсичных продуктов в кровь. Диабетики часто страдают:

  • гнойными патологиями,
  • инфарктами миокарда и кишечника,
  • инсультами,
  • злокачественными опухолями.

Все эти заболевания могут повышать скорость оседания эритроцитов. В некоторых случаях увеличенный показатель СОЭ возникает вследствие наследственного фактора.

Если анализ крови показывает увеличение скорости оседания эритроцитов, не стоит бить тревогу. Необходимо знать, что результат всегда оценивается в динамике, то есть его нужно сравнивать с более ранними анализами крови. О чем говорит СОЭ — в видео в этой статье.