Про холестерин

Временное повышение холестерина

Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

Механизм развития

В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

  • увеличение уровня общего холестерина;
  • дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
  • микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

Повышение концентрации холестерина

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

  1. Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
  2. Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
  3. Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
  4. Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
  5. Участие в образовании витамина Д в организме.

Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

Нарушение баланса между фракциями холестерина

Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

  • хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
  • ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
  • ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
  • ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Повреждение интимы сосудов

Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

Причины и факторы риска

Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
  • погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
  • гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
  • частые стрессы;
  • возрастные инволютивные изменения.

По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

  • сонной артерии (общей, внутренней);
  • мозговой артерии (передней, задней);
  • брахиоцефального ствола;
  • артерий среднего и мелкого калибра.

По течению атеросклероз мозга делится на:

  1. Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
  2. Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
  3. Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
  4. Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

Клиническая картина

На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

  • ухудшение памяти, забывчивость;
  • невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
  • частые приступы боли в области головы;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • проблемы с засыпанием;
  • слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
  • эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

  • шум в голове и ушах;
  • головные боли, периодически возникающее головокружение;
  • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
  • бессонница;
  • угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
  • небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

  • усиление проблем с памятью и концентрацией;
  • уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
  • нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
  • депрессия, ипохондрия;
  • начальный этап социальной дезадаптации.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

  • Забывчивость, невнимательность;
  • Некоторая рассеянность;
  • Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
  • Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
  • Депрессия;
  • Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

  • Ухудшение памяти, провалы;
  • Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
  • Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
  • Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
  • Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

  • Нарушения пространственно-временной ориентации;
  • Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
  • Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
  • Необоснованные приступы агрессии;
  • Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
  • Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
  • Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

Возможные осложнения (инсульт)

Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

Симптомы инсульта

А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

  • Общей слабости;
  • Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
  • Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
  • Резкого ухудшения зрения или слуха;
  • Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

  1. F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
  2. А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
  3. S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
  4. T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

  1. Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
  2. Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
  3. Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
  4. Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

Актуальные методы лечения

Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

Коррекция образа жизни

Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

Пациентам рекомендуется:

  1. Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
  2. Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
  3. Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
  4. Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

Лечебная диета – важный этап терапии

А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

  • Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
  • Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
  • Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
  • Сыры твердых сортов;
  • Фаст-фуд;
  • Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

Медикаментозные средства

Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

  • Гиполипидемические средства:
    • Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
    • Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
    • Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
    • Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
  • Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
  • Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

Хирургическое лечение

Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Норма содержания холестерина в крови

Согласно мировой статистике, самой распространенной причиной смертности являются сердечно-сосудистые заболевания. Одну из лидирующих позиций в списке занимает атеросклероз и его осложнения: инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность. Поскольку атеросклероз представляет собой одно из последствий нарушения липидного обмена, в частности, обмена холестерина, в последние десятилетия это соединение считается едва ли не самым вредоносным. Однако следует отдавать себе отчет, что избыток холестерина в организме – одно из следствий современного образа жизни. Во-первых, человеческий организм – система консервативная, не способная мгновенно реагировать на достижения технологического прогресса. Рацион современного человека радикально отличается от рациона его дедов. Свою лепту в нарушения обменных процессов вносит и ускоряющийся ритм жизни. В то же время стоит помнить, что холестерин – один из естественных и жизненно необходимых промежуточных продуктов пластического обмена.

Забор крови у мужчины

Для чего нужен холестерин

Холестерин или холесторол представляет собой жироподобное вещество из класса высших спиртов, нерастворимое в воде. Вместе с фосфолипидами холестерин входит в состав клеточных мембран. При распаде холестерина образуются соединения-предшественники высокоактивных биологических веществ: желчных кислот, витамина D3 и кортикостероидных гормонов, он необходим для усвоения жирорастворимых витаминов. Примерно 80% этого вещества синтезируется в печени, остальное человек получает с пищей животного происхождения.

Однако повышенное содержание холестерина не идет на пользу, избыток откладывается в желчном пузыре и на стенках сосудов, вызывая желчнокаменную болезнь и атеросклероз.

В крови холестерин циркулирует в виде липопротеидов, отличающихся по физико-химическим свойствам. Их подразделяют на «плохой», атерогенный холестерин и «хороший», антиатерогенный. Атерогенная фракция составляет примерно 2/3 общего холестерина. К ней относятся липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП соответственно), а также промежуточные фракции. Липопротеиды очень низкой плотности чаще обозначают как триглицериды. В иностранной литературе их объединяют под общим названием «атерогенный липопротеин», обозначая аббревиатурой LDL. Название «плохих» эти соединения получили условно, так как именно они являются предшественниками жизненно важных соединений, в том числе и «хорошего» холестерина.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «хороший» холестерин) составляют 1/3 от общего количества. Эти соединения обладают антиатерогенной активностью и способствуют очищению сосудистых стенок от отложений потенциально опасных фракций.

Пределы нормы

Прежде чем начинать борьбу с «врагом №1» нужно представлять сколько холестерин в норме, чтобы не впасть в другую крайность и не понизить его содержание до критично низкого. Для оценки состояния липидного обмена проводится биохимический анализ крови. Кроме собственно общего содержания холестерина следует обратить внимание на соотношение атерогенных и антиатерогенных фракций. Предпочтительная концентрация этого вещества для здоровых людей – 5,17 ммоль/л, при диагностированном сахарном диабете и сердечно-сосудистых заболеваний рекомендованный уровень ниже, не более 4,5 ммоль/л. Фракции ЛПНП в норме составляют до 65% от общего показателя, остальное приходится на ЛПВП. Однако в возрастной группе от 40 до 60 лет нередко встречаются случаи, когда это соотношение сильно сдвинуто в сторону «плохих» фракций при общих показателях, близких к норме.

Следует заметить, что норма содержания холестерина в крови – показатель динамичный, зависит от пола, возраста, наличия некоторых заболеваний

Уровень холестерина в крови у женщин выше, чем у мужчин-ровесников, что подтверждает анализ крови. Это связано с физиологическими особенностями гормонального фона.

Нижняя граница нормы

Кроме верхней границы нормы холестерина в крови следует помнить и о существовании нижнего предела. Принцип «чем меньше, тем лучше» в корне ошибочен, недостаточность холестерина (гипохолестеринемия) выявляется при очень серьезных состояниях, порой не менее опасных, чем атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Гипохолестеринемия может сопровождать:

  • Опухолевые процессы;
  • Туберкулез, саркоидоз и некоторые другие заболевания легких;
  • Некоторые виды анемии;
  • Тяжелые поражения печени;
  • Гиперфункция щитовидной железы;
  • Дистрофию;
  • Обширные ожоги;
  • Гнойные воспалительные процессы в мягких тканях;
  • Поражения центральной нервной системы;
  • Сыпной тиф.

Нижней границей нормы ЛПВП считается 0,9 ммоль/л. При дальнейшем понижении возрастает риск развития ИБС, так как антиатерогенных липопротеидов становится слишком мало и организм не в состоянии противостоять образованию атеросклеротических бляшек. Понижение ЛПНП как правило происходит на фоне тех же патологических состояний, что и для общего холестерина.

Анализ крови

Повышенный уровень холестерина

Среди возможных причин повышенных показателей холестерина в результатах анализа крови:

  • Избыток жирной пищи животного происхождения и транс-жиров в рационе;
  • Гиподинамия;
  • Лечение некоторыми группами препаратов;
  • Возраст;
  • Особенности гормонального фона;
  • Наследственность.

У курильщиков преимущественно отмечается понижение содержания защитной фракции липопротеидов. Избыточная масса тела, как правило, сопровождается повышенным содержанием триглицеридов в крови и понижением концентрации ЛПВП, однако, что есть причиной, а что – следствием, окончательно не выяснено.

Повышенный холестерин в крови выявляется при следующих патологиях:

  • Заболеваниях печени;
  • ИБС;
  • Поражениях поджелудочной железы;
  • Гипотиреозе;
  • Заболеваниях почек, сопровождающихся выраженными признаками почечной недостаточности;
  • Дисфункции гипофиза;
  • Сахарном диабете;
  • Алкоголизме.

Временное физиологическое повышение уровня холестерина отмечается во время беременности. Нарушения липидного обмена могут быть спровоцированы и высоким уровнем стресса.

Определение содержания холестерина в крови

Биохимический анализ крови дает возможность определить общее содержание холестерина, который является суммой концентраций ЛПНП и ЛПВП. Нормы для каждой из фракций отличаются и полученные результаты анализа крови соотносят с таблицей, где указана норма холестерина по возрасту для мужчин и женщин. В таких таблицах указывается диапазон концентраций, в которых холестерин не сказывается на состоянии здоровья. Отклонения от пределов нормы не всегда указывают на патологические процессы, так как уровень холестерола колеблется в зависимости от сезона и некоторых других факторов. Сравнительно недавно было обнаружено, что содержание холестерина зависит и от принадлежности к разным этническим группам.

Кому показан анализ на холестерин

Анализ крови на холестерин рекомендуется сдавать регулярно, раз в несколько лет. Прежде всего липидограмма рекомендована людям, у которых есть те или иные факторы риска. Среди показаний к проведению анализа:

  • Кардиологические заболевания;
  • Ожирение;
  • Вредные привычки;
  • Артериальная гипертензия;
  • Применение гормональных препаратов, бета-адреноблокаторов, некоторых диуретиков;
  • Применение статинов;
  • Образование ксантелазм и ксантом.

Кровь для анализа берут из вены натощак. Для получения достоверных результатов рекомендуется удлинить ночное голодание и накануне визита в лабораторию воздержаться от жирной пищи. Выдавая направление, врач обязательно подробно инструктирует пациента об особенностях подготовки к исследованию.

При биохимическом анализе крови определяют коэффициенты ЛПВП альфа-холестерола и ЛПНП бета-холестерола.

Содержание фракции ЛПНП:

  • < 0,9 – оптимальное для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями;
  • < 1,8 – рекомендованное при наличии предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • < 2,1 – оптимальное;
  • 2,0-4,3 – пределы нормы;
  • > 4,6 — 5,8 – повышенное;
  • > 6,0 – очень высокое

Содержание ЛПВП:

  • <1,1 ммоль/л у мужчин и <1,5 ммоль/л для женщин – пониженное:
  • 1,4 – 1,6 ммоль/л у мужчин, 1,2 – 1,6 ммоль/л для женщин – нормальное;
  • > 1,8 ммоль/л – повышенное.

На данный момент доступны приборы и тесты для домашнего контроля содержания липидов в крови. Они очень актуальны для людей, которым требуется более строгий контроль показателей крови.

Расшифровка анализа крови

У женщин

У женщин холестерина в крови немного больше, чем у мужчин и с возрастом его содержание повышается. Одни и те же цифры в данных анализа оказываются практически идеальными для одной возрастной группы и предвестниками катастрофы для другой. Здоровые пациентки могут ориентироваться на следующие данные:

  • 20-25 лет – 1,9-2,7;
  • 30-35 лет – 2,2-3,1;
  • 35-40 лет – 3,0-4,3;
  • 45-50 лет – 4,2-5,2;
  • 50-55 лет – 4,3-6,1;
  • 55-60 лет – 4,1-6,8;
  • 60-65 лет – 4,4-7,6.

Каким бы ни был результат конкретной липидограммы, расшифровывать его будет врач. При этом будут учтены особенности состояния здоровья пациентки, ее гормональный статус и иные факторы, влияющие на содержание холестерина. Исходя из наличия факторов риска и выявленных отклонений от допустимых значений индивидуальной нормы, врач даст соответствующие рекомендации или назначит курс лечения.

У мужчин

Мужчины более подвержены риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, и содержание холестерина в крови должно быть ниже, чем у женщин. Для здоровых мужчин норма содержания холестерина по возрасту выглядит так:

  • 20-25 лет – 2,8-4,6;
  • 30-35 лет – 3,0-5,2;
  • 35-40 лет – 3,2-6,0;
  • 45-50 лет – 3,4-6,4;
  • 50-55 лет – 3,9-6,7;
  • 55-60 лет – 4,1-7,4;
  • 60-65 лет – 4,2-7,6.

При наличии тех или иных факторов, влияющих на уровень холестерина, пределы индивидуальной нормы могут несколько отличаться от средних возрастных показателей. Определение степени их влияния на здоровье и необходимость коррекции – компетенция врача.

Лечение

Если аномальное содержание холестерина выявлено на фоне каких-либо патологических состояний, назначается лечение основного заболевания. В некоторых случаях устранения фонового состояния достаточно для нормализации липидограммы.

Прежде всего, пациенту рекомендуется коррекция образа жизни. В первую очередь необходимо изменить качество питания. Классическая диета при гиперхолестеринемии предполагает ограничение употребления жиров животного происхождения, транс-жиры оказываются под полным запретом. Существует и альтернативный взгляд на диету, некоторые специалисты настаивают на ограничении углеводов, так как их повышенное содержание в питании сильнее сказывается на уровне холестерина, чем природные жиры. Так или иначе, но коррекция рациона проводится под руководством врача, с учетом возможных сопутствующих патологий. Не рекомендуется употребление жареного, при приготовлении пищи рекомендуется запекание, тушение, паровая обработка.

Эффективным средством нормализации уровня холестерина является физическая активность. Регулярные занятия спортом стабилизируют соотношение «хороших» и «плохих» липопротеидов в пределах нормы.

Пациентам рекомендуется отказаться от курения и ограничить потребление алкоголя.

Если перехода на здоровый образ жизни по тем или иным причинам недостаточно, пациенту назначают медикаментозное лечение. Выбор препаратов зависит от возраста, сопутствующих патологий, степени риска развития кардиопатологий. Пациенту могут быть назначены:

  • Статины. Эта группа препаратов подавляет синтез холестерина и способствует повышению содержания ЛПВП. Предположительно, некоторые средства из этой группы способствуют растворению атеросклеротических бляшек. Статины назначает только врач, самолечение категорически запрещено.
  • Секвестранты желчных кислот. Препараты этой группы подавляют активность желчных кислот и стимулируют повышение их выработки для утилизации излишков холестерина.
  • Ингибиторы всасывания холестерина уменьшают усваиваемость этого соединения из пищи.
  • Ниацин (витамин В3). В больших дозах подавляет синтез ЛПНП, однако не исключается, что при этом возможны повреждения печени. Назначается редко, только при невозможности применения статинов.
  • Фибраты. Этот класс препаратов понижает выработку триглицеридов.

Все фармакологические средства, применяющиеся при гиперхолестеринемии, имеют те или иные побочные эффекты, поэтому целесообразность применения может оценить только специалист. Комбинацию препаратов, дозировку, длительность курса лечения назначают исходя из данных анамнеза и соответствующего обследования пациента.