Добавить в избранное
Про холестерин

Цвз код по мкб

Причины и симптомы отека легких при инфаркте миокарда

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Почему развивается болезнь?

ЛегкиеЛегкие

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

  1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
  2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:БолезньБолезнь

  • ишемическая болезнь;
  • стеноз аорты;
  • высокое давление;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Симптомы

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

  • значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
  • прогрессирующая слабость;
  • учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
  • увеличение АД;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
  • одышка на вдохе;
  • мокрый кашель;
  • цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
  • пациента бросает в холодный пот.

ОтекОтекПо мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Последствия инфаркта с отеком

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

  • кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
  • кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
  • атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
  • фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
  • постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
  • существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
  • инфаркт мозга.

Диагностика и помощь больному

ПомощьПомощьПервичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

  1. Физические упражнения.
  2. Приведение индекса массы тела к норме.
  3. Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Постмиокардитический кардиосклероз — это это такое

Постмиокардический кардиосклероз (постмиокардитический кардиосклероз, миокардиосклероз) — патологическое состояние, при котором повреждённые мышечные клетки сердца замещаются соединительнотканными волокнами. Миокардиоциты не восстанавливаются. Клетки соединительной ткани, в отличие от мышечных, не могут сокращаться, не проводят электрический импульс. Поэтому вместе со снижением функций сердца происходят различные осложнения в виде нарушений ритма, в тяжёлых случаях — развитие сердечной недостаточности вплоть до летального исхода. Можно сказать, что это атеросклеротический кардиосклероз, развившийся в результате миокардита — воспаления мышцы сердца.

Причины заболевания

В отличие от остальных сердечно — сосудистых заболеваний эта патология часто диагностируется у молодых людей в возрасте до 30 лет и старше и у детей. Эту болезнь по праву можно назвать типичным заболеванием молодого возраста. Поэтому всегда возникают вопросы: постмиокардический кардиосклероз — что это такое, какой прогноз для жизни и трудоспособности и берут ли с таким диагнозом в армию.

Этиология и патогенез его отличаются от причин и развития атеросклероза при ИБС. По МКБ 10 заболевание имеет код 120.0 -120.9. При установлении диагноза, шифр которого находится в этих пределах по МКБ, военный билет выдаётся, но возможность службы рассматривается индивидуально в каждом случае, с учётом тяжести поражения сердца.

Причины, которые приводят к миокардиту, могут быть самыми разными:

  1. Инфекционные заболевания, вызванные возбудителями вирусной природы (ОРВИ, герпес, ветрянка, гепатиты), бактериями (ангина, дифтерия, скарлатина), грибами, гельминтами, простейшими, составляют 60 — 70% всех случаев.
  2. Аллергические процессы, возникающие после приёма некоторых лекарственных средств или вакцинации.
  3. Токсическое воздействие алкоголя или других вредных веществ.
  4. Системные заболевания, при которых происходит поражение соединительной ткани и сосудов (системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, ревматизм, узелковый периартериит) — миокард при них поражается в 35 — 45%.
  5. Неустановленные причины, когда при развившемся миокардите (идиопатическом) и, в дальнейшем, постмиокардитическом кардиосклерозе, установить фактор риска не удалось.

Патогенез миокардиосклероза

Как установлено, миокардиоциты разрушаются под воздействием какого — либо патологического фактора, на их месте образуется соединительная ткань — участки склероза. По количеству и распространённости склерозированных поражений болезнь может быть:

  • очаговой — когда в миокарде появляются небольшие участки склероза;
  • диффузной — процесс захватывает равномерно миокард всех отделов сердца.

При этом изменения структуры стенок коронарных сосудов не происходит: поражаются не венечные артерии, а капилляры самой мышцы сердца. Поэтому в коронарных артериях при обследовании изменений в виде холестериновых бляшек может не быть, и согласно Международной классификации болезней данная патология относится по этому признаку в рубрику других заболеваний, не имеющим атеросклеротического происхождения.

Клинические проявления

В клинической картине постмиокардитического кардиосклероза главные симптомы – проявления сердечной недостаточности, связанные с нарушением питания миокарда и развивающейся гипертрофией. Потребности в кислороде из-за гипертрофии увеличиваются, но в связи со снижением всех функций сердца его недостаток нарастает. Специфические симптомы отсутствуют, наблюдаются клинические проявления сердечной недостаточности, ничем не отличающиеся от таких при хронических заболеваниях сердца. Люди молодого возраста могут не сразу обратить внимание на подобные проявления, либо связать своё состояние с другими причинами: с интенсивной работой, недостаточным отдыхом. Тем более, что перенесенный миокардит иногда проходит незаметно на фоне основного заболевания, вызвавшего его, а развивающийся постмиокардический кардиосклероз продолжительное время протекает бессимптомно.

Первые его признаки:

  • резкая слабость;
  • немотивируемая утомляемость;
  • снижение привычного порога нагрузок;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • дискомфорт и боли в области сердца, в основном, без иррадиации;
  • чувство похолодания в груди.

На ранних стадиях болезни определяется тенденция к снижению артериального давления, преходящие нарушения пульса.

Поскольку от начала миокардита до образования постмиокардитического кардиосклероза проходит 3 — 6 месяцев, то сама болезнь обнаруживается случайно при профосмотре или при обращении к врачу по другому поводу.

При поздней диагностике появляются:

  • значительная постоянная слабость;
    резкое снижение физической и умственной активности из — за нарастающей слабости и повышенной утомляемости от любой деятельности;
  • боли в грудной клетке;
  • отёки на ногах и одышка; в дальнейшем отёки усиливаются, развивается асцит, нарастает одышка — она может появляться при незначительной физической нагрузке;
  • обморочные состояния;
  • боли в сердце стенокардитического характера;
  • различные нарушения ритма: тахикардии, брадикардии, аритмии.

Кроме вышеперечисленных изменений, отмечается похолодание конечностей, резкая бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом (кончик носа, пальцы), низкое артериальное давление, аускультативно — нарушение сердечного ритма, шумы в сердце.

Симптомы при разных формах патологии

Для мелкоочаговой формы миокардиосклероза характерны

  • ощущение недостатка воздуха, усиливающееся в положении лёжа;
  • одышка при нагрузках;
  • тахикардия — учащённое сердцебиение;
  • пастозность голеней ног (небольшие отёки);
  • головные боли и головокружения.

Диффузное поражение при постмиокардическом кардиосклерозе — опасный вид сердечной патологии. По мере распространения процесса в миокарде нарастают и симптомы:

  • возникает одышка в покое и приступы удушья по ночам — развивается в запущенных случаях сердечная астма;
  • чаще ощущаются перебои в работе сердца;
  • сердцебиения сопровождаются болью;
  • боль и тяжесть возникает в правом подреберье;
  • ухудшение состояния ещё больше происходит к вечеру;
  • появляется ночной кашель, сопровождающийся ознобом и потливостью.

Диагностика болезни

Диагноз миокардиосклероза довольно сложный, т. к. клиническая картина не имеет каких — то особенностей и характерна для многих кардиологических заболеваний, протекающих с развитием сердечной недостаточности, тем более, на её поздних стадиях, когда появляются одышка и отёки.

Для диагностики посмиокардитического кардиосклероза, помимо общеклинических и биохимических анализов, рентгенографии органов грудной клетки и ЭКГ, проводится ЭхоКГ, при необходимости — холтеровское мониторирование. ЭКГ и ЭхоКГ являются документальными подтверждениями наличия роста мышечной массы миокарда. На рентгенографии видно увеличение сердца за счёт гипертрофии левого желудочка.

  1. На ЭКГ обнаруживаются низковольтажные зубцы, признаки дилятации (расширения) полости правого предсердия и гипертрофии левого желудочка, различные нарушения ритма и проводимости. Чаще всего нарушения ритма проявляется синусовой аритмией, желудочковыми и предсердными экстрасистолами. Нарушения проводимости проявляются на ЭКГ в виде атриовентрикулярной блокады: это проявляется удлинением интервала PQ. Также наблюдаются изменения зубца T: снижение вольтажа, двухфазность или инверсия. Диагностическое значение имеет определение электрической оси сердца (ЭОС) в динамике.
  2. По данным ЭхоКГ оценивается состояние предсердий и желудочков, их размеры, сократительная способность, а также развитие патологического изменения в клапанах сердца (чаще — недостаточность митрального клапана, которая при аускультации проявляется систолическим шумом, и трикуспидального). Ультразвуковое обследование, каковым является ЭхоКГ, даёт точнейшие объективные данные о размерах всех клапанов и о толщине стенок сердца, показывает характеристики полостей предсердий и желудочков, а также сведения о сократительной функции миокарда (определяются участки склероза, которые не могут сокращаться, оценивается скорость и объём сокращений, фракция выброса и другие показатели). Обычно на ЭхоКГ при постмиокардитическом кардиосклерозе выясняется, что расширены полости сердца, больше правых его отделов. В некоторых случаях назначается МРТ — магнитно — резонансная томография. Это высокочувствительный и эффективный метод диагностики. Является безопасным, используется магнитное поле и радиочастотные импульсы. С его помощью можно определить мельчайшие очаги атеросклеротических изменений в миокарде, которые не удалось найти на предыдущих этапах обследования.
  3. Для подтверждения результатов рутинных исследований проводится коронарография, назначенная в качестве дополнительного исследования. Метод заключается во введении контрастного вещества в сосуды и определении патологии их проходимости при дальнейшем рентгенологическом обследовании. Если в сосудах сердца не определяются атеросклеротические бляшки, это свидетельствует о наличии постмиокардического кардиосклероза, но — не атеросклеротических изменений при ИБС или другой патологии.
  4. Поскольку при миокардиосклерозе изменения происходят в толще миокарда (в самой мышце сердца) и развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, для определения склероза в стенках правых отделов сердца проводится радиоизотопная диагностика.

Профилактика заболевания и прогноз

На современном этапе развития медицины более эффективной является профилактика миокардиосклероза, чем его лечение.

Профилактические мероприятия этого заболевания заключаются в соблюдении строгого постельного режима с приёмом комплекса всех необходимых лекарственных средств, назначенных врачом, при любом простудном заболевании, а также при ангинах, пневмониях, различных инфекциях. Такой лечебный режим относится и к тяжёлым аллергическим состояниям, отравлениям токсическими веществами (обычно это происходит при попадании токсина на кожу или через дыхательные пути), при обострении системных заболеваний. Строго противопоказано переносить эти болезни «на ногах», без приёма антибиотиков, противовирусных или других этиотропных препаратов, в надежде, что всё пройдёт самостоятельно без лечения. Если соблюдать эти правила, а не продолжать работу в состоянии болезни, можно избежать осложнений в виде патологии сердечно-сосудистой системы или же минимизировать развившиеся осложнения.

В настоящее время не существует единого подхода к лечению миокардиосклероза. Изначально лечение направлено на устранение причины, которая его вызвала. Это выясняется после комплексного обследования, и медикаментозными методами убирается аллергическая реакция, воспалительный процесс, в дальнейшем ведётся борьба с инфекционными осложнениями.

При очаговом постмиокардическом кардиосклерозе прогноз благоприятный.

Лечение миокардиосклероза

Значительное замещение миокарда клетками соединительной ткани приводит в будущем к развитию тяжёлой сердечной недостаточности и инвалидизации. Изменения в сердечной мышце могут стать такими объёмными, что единственным методом лечения будет пересадка сердца.

Если постмиокардический кардиосклероз затронул участки, генерирующие электрический импульс и дальнейшее сокращение сердца, происходят различные нарушения ритма. В таких случаях, в зависимости от развившихся аритмий, назначаются антиаритмические препараты разных классов. Их приём должен быть постоянным, под контролем кардиолога или терапевта, с повторным проведением ЭКГ, постоянным мониторингом пульса и артериального давления. Успех во многом зависит от приверженности пациента к лечению: как правильно и пунктуально выполняются все назначения врача. В тяжёлых случаях иногда необходима имплантация кардиостимулятора — специального прибора, генерирующего правильный электрический импульс и задающий нормальный ритм сердечным сокращениям.

Медикаментозное лечение

Терапия миокардиосклероза должна быть комплексной. Назначаются антиоксиданты, метаболические препараты, вазодилятаторы, поливитамины, при необходимости, в плане борьбы с сердечной недостаточностью — мочегонные, сердечные гликозиды по показаниям, при наличии артериальной гипертензии — антигипертензивные препараты. Все рекомендации по лечению делает врач. Самолечение приведёт к ещё большей декомпенсации процесса, и прогноз может стать неблагоприятным.

В последнее время проводятся масштабные исследования по изучению применения стволовых клеток с целью образованию новой мышечной ткани в сердце. Но этот метод находится на стадии клинических проверок и в кардиологической практике ещё не применялся.

Помимо медикаментозного лечения проводится коррекция диеты:

  • снижение поваренной соли и жидкости (при наличии отёков и высокого артериального давления);
  • отказ от продуктов, приводящих к нагрузке на работу сердца: кофе, крепкий чай, тонизирующие напитки, специй;
  • отказ или резкое ограничение жареной и жирной пищи, приводящей к повышению холестерина крови.

Лечение этого заболевания — довольно длительное. Больным. Перенесшим миокардит, осложнившийся постмиокардическим кардиосклерозом, показано длительная реабилитация в санаторных учреждениях кардиологического профиля.

К общим средствам профилактики миокардитических атеросклеротических изменений относятся:

  • отказ от курения;
  • умеренные физические нагрузки;
  • стремление к здоровому образу жизни.

После перенесенного верифицированного миокардита важно регулярное посещение врача, контроль ЭКГ, артериального давления и пульса, а при необходимости — углублённое обследование. Поскольку миокардиосклероз является очень тяжёлым заболеваниям для детей и лиц молодого возраста, необходимо при малейших симптомах неблагополучия со стороны сердца обращаться за медицинской консультацией к врачу. Терапевт при выявлении признаков болезни направит к узкому специалисту — кардиологу или кардиохирургу. Важно не пропустить момент, когда ещё можно предупредить развитие тяжёлых осложнений.

Поговорим про лимфопению

Лимфоциты – главная сила организма, они вступают в борьбу с любыми заболеваниями. Их количество напрямую связано с работой иммунитета. Если число Т-клеток повышено, то у человека фиксируется лимфоцитоз (значит, в организме идет воспалительный процесс). Если концентрация лимфоцитов в общем объеме циркулирующей крови ниже нужного уровня, то это состояние называется лимфопения.

Понижение количества лимфоцитов представляет угрозу для организма, поскольку он становится более уязвимым к различным инфекциям.

Значения нормы

ЛимфоцитыВ организме взрослого человека положенное число лимфоцитов варьируется в пределах от 1000 до 4800 на 1 микролитр крови. У ребенка до 2 лет норма составляет 3000 – 9500 на 1 микролитр. После 6 лет нижний уровень границы лимфоцитов понижается до 1500 единиц.

При лимфопении уровень лимфоцитов меньше нижней границы (> 1000 и > 3000, у взрослых и детей соответственно).

В периферической крови три четверти (75%) занимают Т-лимфоциты, остальные 25% отданы В-лимфоцитам. При заболевании обычно наблюдается уменьшение уровня Т-клеток.

Разновидности болезни

  • Врожденная – болезнь передается от матери малышу. Ребенок получает ее, находясь в утробе.
  • Приобретенная форма – такое заболевание возникает после рождения. Развитие болезни может быть вызвано рядом причин.
  • Абсолютная – состояние, при котором общий уровень лимфоцитов в крови ниже нормы. Может встречаться при лейкозе, лейкоцитозе, хронических заболеваниях печени и т.п.
  • Относительная форма представляет собой состояние, когда общее количество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле понижено, но их уровень является нормальным для крови здорового человека. В этом случае происходят нарушения в лимфатической системе, вследствие чего лимфоциты быстро гибнут. Встречается при заболеваниях, которые носят инфекционный или хронический характер.

Код по МКБ-10

D72.8 – другие уточненные нарушения белых кровяных клеток. В эту группу помимо лимфопении входят: лимфоцитоз, моноцитоз, плазмоцитоз, лейкоцитоз, лейкомоидные реакции.

Наглядно про нарушения белых клеток крови и лейкоцитоз можно посмотреть в видео ниже

  • Спроси гематолога!

    Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>

    Причины заболевания

    В случае врожденной формы болезни к основным причинам возникновения относятся следующие:

    • врожденные заболевания иммунодефицитного характера,
    • болезни, при которых нарушается выработка лимфоцитов,
    • синдром Вискотта-Олдрича,
    • иммунодефицит при тимоме.

    Приобретенная лимфопения встречается чаще. Спектр болезней, которые вызывают это заболевание, шире. Главные причины приобретенной лимфопении:

    • недостаток белка в рационе, употребление алкоголя,
    • заболевания инфекционного характера, которые разрушают Т-клетки: синдром приобретенного иммунодефицита, туберкулез, гепатит, сепсис,
    • повреждение структуры тимуса,
    • нарушения в функционировании лимфоузлов,
    • ультрафиолетовое облучение и длительное применение псоралена (обычно используется при лечении псориаза),
    • цитотоксическая химиотерапия,
    • лучевая терапия,
    • некоторые аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, энтеропатия, апластическая анемия),

    Другие причины возникновения лимфопении (временного характера) – беременность и длительное пребывание в стрессовых ситуациях. Разрушение Т-клеток также может быть вызвано применением глюкокортикоидов и введением антилимфоцитарного иммуноглобулина.

    Симптомы болезни

    В большинстве случаев заболевание протекает без симптомов. Лимфопения обнаруживает себя случайно, после сдачи общего анализа крови. К основным признакам можно отнести следующие симптомы:

    • отсутствие (возможно уменьшение) миндалин и лимфоузлов,
    • заболевания кожи, включающие в себя экзему, пиодермию, алопецию,
    • зачастую больные лимфопенией подвержены инфекционным заболеваниям – ветряной оспе, краснухе.

    Механизмы развития болезни

    В случае диагностирования лимфопении врач должен определить, в результате каких процессов появилось данное заболевание. Это позволит назначить верное лечение. Существует четыре механизма, по которым может развиваться лимфопения:

    • нарушения в развитии лимфоцитов – Т-клетки образуются в нормальном количестве, но они не могут «повзрослеть» вследствие какой-либо причины,
    • образование и развитие лимфоцитов соответствует норме, но Т-клетки ускоренно разрушаются,
    • лимфоциты не образовываются в нужном количестве, поскольку какие-либо факторы подавляют этот процесс.

    В данных случаях у человека формируется абсолютная форма болезни. Содержание лимфоцитов в крови будет меньше 1000 на 1 микролитр.

    Четвертый механизм формирования болезни заключается в том, что у человека вырабатывается нормальное количество лимфоцитов. Но в результате инфекционных болезней общее количество лейкоцитов повышается, а число лимфоцитов в лейкоцитарной формуле относительно остальных клеток меньше. Но фактически Т-клеток столько, сколько нужно здоровому организму. В этом случае формируется относительная форма лимфопении.

    Лейкопения и лимфопения

    ЛейкопенияЛейкоциты – белые клетки крови, призванные защищать организм. В состав лейкоцитов входит пять разновидностей клеток: лимфоциты, моноциты (они относятся к агранулоцитам) и базофилы, эозонофилы, нейтрофилы (группа гранулоцитов).

    Лейкопения представляет собой понижение общего числа лейкоцитов в крови, что делает организм уязвимым ко всем внешним агентам.

    В крови больного может быть понижен или повышен определенный вид лейкоцитов. Например, при сокращении числа лимфоцитов речь идет о лимфопения. Если повышен уровень моноцитов, то у больного фиксируется моноцитоз.

    Прогноз

    Если лимфопению у взрослых и детей не лечить, то возможны неутешительные последствия. По сути, заболевание представляет собой дефицит иммунитета. На его фоне могут успешно развиваться онкологические опухоли, повышается риск аутоиммунных заболеваний и оппортунистических инфекций. В случае выявления лимфопении следует выполнить диагностические тесты и анализ субпопуляций лимфоцитов.

    Лечение

    консультации онкологаПри подозрении на заболевание стоит обратиться к терапевту (взрослым) и педиатру (детям). Нужно получить консультации онколога, иммунолога, гематолога, трансплантолога.

    Если болезнь носит приобретенный характер, то необходимо выяснить причину ее появления. Болезнь исчезает после устранения главного фактора, способствующего ее возникновению.

    При хронической лимфопении у взрослых проводится длительный курс иммуноглобулинотерапии. Он поможет устранить заболевание и предотвратить рецидивирующие инфекции. Иммуноглобулины G помогают восстановить нормальный уровень лимфоцитов в крови. Прекращать терапию следует только в случаях угрозы жизни больному – развитие артериальной гипотонии или при сильных аллергических реакций на препарат.

    При врожденном заболевании необходимо трансплантировать гемопоэтические стволовые клетки. Эта процедура успешна при врожденном иммунодефиците. Данный метод применим и к детям.

    Если наблюдается лимфопения у детей, то стоит выяснить причину ее возникновения. Зачастую она встречается на фоне инфекционных заболеваний. После устранения инфекции лимфопения проходит, количество лимфоцитов в крови нормализуется.

    Профилактика

    Предотвратить врожденную лимфопению невозможно.

    белокВ случае приобретенного вида заболевания можно посоветовать следующие рекомендации:

    • употребление полезной пищи, содержащей необходимое количество белка,
    • отказ от алкоголя,
    • ведение здорового образа жизни,
    • профилактика инфекционных заболеваний, которые вызывают лимфопению (СПИД, туберкулез),
    • избегание стрессовых ситуаций.