Добавить в избранное
Про холестерин

Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике

Причины развития гиперхолестеринемии и способы ее лечения

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Атеросклероз часто начинается гиперхолестеринемией, которая сама по себе болезнью не является, а просто означает повышение уровня холестерина в крови. Иными словами, это фактор риска для развития атеросклероза, одного из наиболее опасных для человека заболеваний. На первый взгляд кажется, что все очень просто, но на самом деле существуют разные формы этого заболевания, и они могут иметь различные причины. Разобраться в них очень важно, поскольку гиперхолестеринемия имеет весьма неприятные последствия. Причем если в Японии, по данным ВОЗ, ее распространенность составляет 7%, а в странах Средиземноморья 13–14%, то в США этот показатель достигает 39%, а в России и Украине — порядка 25–27%.

Проблема гиперхолестеринемии

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Формы гиперхолестеринемии

В зависимости от механизма возникновения и развития заболевания, выделяют различные виды гиперхолестеринемии. Это:

  1. Первичная. Некоторые специалисты утверждают, что этиология ее неизвестна, поскольку она не является результатом каких-то хронических заболеваний. Но есть основания считать, что ее главной причиной является наследственность, т. е. первичная гиперхолестеринемия объясняется дефектными генами. Она может быть гомозиготной, когда пациент получает такие гены от обоих родителей, но такая форма считается крайне редкой. Может она быть и гетерозиготной, когда дефектный ген получен только от отца или матери. Такие случаи бывают гораздо чаще, по статистике их распространенность составляет 1 случай на 500 человек населения.
  2. Классификация по причинам развитияВторичная гиперхолестеринемия — она развивается при наличии некоторых хронических заболеваний.
  3. Алиментарная форма связана непосредственно с неправильным питанием, поскольку возникает при слишком большом количестве животных жиров в рационе.

Необходимо отметить, что в медицине используются и другие классификации. Чаще всего это классификация липидных нарушений по Фредриксону, созданная в 1965 г., именно она была принята ВОЗ в качестве международного стандарта. На текущий момент многие специалисты считают ее устаревшей, поскольку в ней не учитывается уровень липопротеидов высокой плотности и не рассматривается роль генетических факторов, обусловивших липидные нарушения. Во времена, когда Дональд Фредриксон разрабатывал свою систему, еще не были проведены соответствующие исследования.

Согласно этой классификации, как полигенная, так и наследственная гиперхолестеринемия относится к типу IIа. Что это означает на практике? Разные типы липидных нарушений требуют различного лечения. Для данного типа подходят статины и никотиновая кислота. Хотя в последнее время и этот постулат многими подвергается сомнению.

Типы гиперхолестеринемий

Какие факторы провоцируют недуг?

Если, помимо наследственного механизма, который еще недостаточно изучен, в отношении первичной гиперхолестеринемии не установлены другие причины возникновения повышенного уровня холестерина, то в отношении вторичной формы ясности намного больше.

Вторичную гиперхолестеринемию провоцируют такие факторы, как:

  • нарушения эндокринной системы, в том числе гипотериоз и сахарный диабет;
  • обструктивные заболевания печени, при которых происходит нарушение оттока желчи;
  • нефротический синдром;
  • прием некоторых препаратов (например, диуретиков и бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях).

Затруднение кровотока

Таким образом, кроме наследственности, важную роль играют сопутствующие заболевания, еще факторами риска считают гиподинамию и стресс.

Особенности проявления заболевания

Как таковые симптомы этого явления становятся заметными только тогда, когда оно находится в достаточно запущенной стадии. Умеренная гиперхолестеринемия может быть диагностирована по результатам анализов, но видимых изменений она не дает до тех пор, пока в организме не появятся своего рода карманы с холестериновыми отложениями. Они называются ксантомами. Чаще всего такие бугристые наросты образуются на верхних и нижних конечностях, особенно в местах соединений фаланг, но иногда они встречаются на верхнем и нижнем веках. На коже могут появляться характерные пятна желтоватого оттенка, это так называемые ксантелазмы.

Образование ксантомОстальные признаки являются скорее вторичными и говорят о развитии атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний.

В этом и заключается опасность гиперхолестеринемии — в развитии осложнений. При этом, например, может возникать атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенных случаях он может приводить к:

  • некрозам;
  • язвам;
  • ампутации.

Очень серьезным осложнением является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при наличии бляшек в сонной артерии. В этом случае может быть даже инсульт, так что это очень опасное явление.

Наконец, еще одним возможным последствием повышенного уровня холестерина может быть аневризма аорты — важнейшего сосуда в человеческом организме, именно по нему кровь от сердца распространяется по всем органам и тканям.

Ксантелазма векПри отложении здесь холестериновых бляшек стенка аорты истончается и теряет свою эластичность. При закупорке сосуда холестериновыми бляшками объем крови на определенном участке сильно увеличивается, и при таком состоянии стенок сосуда возможен их разрыв, что приводит к летальному исходу. Кроме того, всегда есть риск расслоения стенок аорты.

Это еще раз доказывает, как важно своевременно обратиться к врачу при первых признаках заболевания, а для этого нужно контролировать основные показатели липидного обмена, и делать анализы даже в профилактических целях.

Основные методы лечения

Для начала нужно убедиться в том, что у пациента именно гиперхолестеринемия. Для этого проводится целый ряд лабораторных исследований. Это определение уровней ЛНП, ЛВП и триглицеридов (анализ делают натощак). Кроме того, часто назначают анализ на уровень тироксина и ТТГ — это позволяет подтвердить или, наоборот, исключить наличие гипотиреоза. При сдаче анализов очень важно соблюдать все условия. Так, кофеин может существенно повышать уровень холестерина в крови.

Рекомендации по фармакологическому лечениюПри наличии подтвержденной гиперхолестеринемии лечение может быть как немедикаментозным, так и медикаментозным. В первом случае могут использоваться следующие методы, направленные на нормализацию массы тела и снижение уровня холестерина в крови:

  1. Умеренные физические нагрузки. Их подбирают индивидуально с учетом состояния здоровья — выраженности атеросклероза, наличия других заболеваний.
  2. Соблюдение диеты, причем в рационе ограничиваются животные жиры. Некоторые специалисты считают, что даже лучше полностью заменить мясо на рыбу. Кроме того, рекомендуется составить рацион так, чтобы в его основе были только овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Калорийность должна соответствовать физическим нагрузкам.
  3. Исключение или хотя бы жесткое ограничение спиртного. Алкоголь способствует повышению уровня триглицеридов, нарушениям обменных процессов, кроме того, он несовместим с такими препаратами, как статины.

Отказ от куренияКстати, от курения тоже придется отказаться. Никотин и так значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в данном случае все это сопровождается высоким уровнем холестерина.

Что касается медикаментозного лечения, то в данном случае назначаются препараты разного типа. Каждый из них выполняет свою задачу. Например, статины необходимы для снижения синтеза холестерина в печени, кроме того, они помогают быстрее расщеплять липиды (это жироподобные вещества). Статины — это, конечно, не безупречный вариант. С одной стороны, они предотвращают целый ряд осложнений, характерных для такого заболевания. Они продлевают жизнь пациентам.

Но, с другой стороны, статины могут вызывать патологии печени и повреждения мышц, поэтому при их приеме необходимо постоянно контролировать процесс, регулярно сдавать анализы крови на АЛТ (это аланинаминотрасфераза, показатель разрушения печени) и КФК (креатин-фосфокиназа, показатель патологии мышц). Если эти показатели превысят норму, то статины отменяют.

Схема метаболизма липопротеиновПока ученые только разрабатывают альтернативные методики лечения. Тем не менее есть и другие препараты, не только статины, которые применяются при лечении гиперхолестеринемии. Например, есть ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, которые замедляются процессы его всасывания. Но эффективность этих препаратов оставляет желать лучшего, поскольку с пищей в человеческий организм поступает только около 20% холестерина, а все остальное — это собственный синтез, который происходит в печени.

Еще 1 группа препаратов, которые могут назначаться в таких случаях — это секвестранты желчных кислот. Их действие направлено на связывание и выведение из организма желчных кислот, которые содержат холестерин. При всех положительных сторонах у этих препаратов тоже есть недостатки. Их побочные действия выражаются в запорах, метеоризме и вздутии живота, нарушениях вкусовых ощущений.

Уровень триглицеридов помогают снизить фибраты. Они повышают количество липопротеидов высокой плотности — веществ, предотвращающих развитие атеросклероза. Фибраты редко применяют в качестве самостоятельного средства, чаще всего вместе со статинами.

Наряду с изменением рациона стоит принимать и Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Их получают из натурального сырья. Эти кислоты помогают снизить уровень триглицеридов и уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Отдельно стоит упомянуть экстракорпоральные методы лечения. Их существует несколько. Например, гемосорбция и иммуносорбция липопротеинов, суть у них одна — это изменение характеристик крови пациента вне его организма с помощью специального прибора, после чего делается переливание крови. Эти методы используются только при тяжелых формах заболевания.

В перспективе возможны, конечно, и методы генной инженерии при лечении наследственной формы гиперхолестеринемии. Но пока они находятся на стадии разработки.

Константин Ильич Булышев

  • Проблема ксантоматоза кожи
  • Проблема ксантелазмы век
  • Обращение к врачу при холестерине
  • Проведение эндартерэктомии
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Атеросклероз часто начинается гиперхолестеринемией, которая сама по себе болезнью не является, а просто означает повышение уровня холестерина в крови. Иными словами, это фактор риска для развития атеросклероза, одного из наиболее опасных для человека заболеваний. На первый взгляд кажется, что все очень просто, но на самом деле существуют разные формы этого заболевания, и они могут иметь различные причины. Разобраться в них очень важно, поскольку гиперхолестеринемия имеет весьма неприятные последствия. Причем если в Японии, по данным ВОЗ, ее распространенность составляет 7%, а в странах Средиземноморья 13–14%, то в США этот показатель достигает 39%, а в России и Украине — порядка 25–27%.

    Проблема гиперхолестеринемии

    Формы гиперхолестеринемии

    В зависимости от механизма возникновения и развития заболевания, выделяют различные виды гиперхолестеринемии. Это:

    1. Первичная. Некоторые специалисты утверждают, что этиология ее неизвестна, поскольку она не является результатом каких-то хронических заболеваний. Но есть основания считать, что ее главной причиной является наследственность, т. е. первичная гиперхолестеринемия объясняется дефектными генами. Она может быть гомозиготной, когда пациент получает такие гены от обоих родителей, но такая форма считается крайне редкой. Может она быть и гетерозиготной, когда дефектный ген получен только от отца или матери. Такие случаи бывают гораздо чаще, по статистике их распространенность составляет 1 случай на 500 человек населения.
    2. Классификация по причинам развитияВторичная гиперхолестеринемия — она развивается при наличии некоторых хронических заболеваний.
    3. Алиментарная форма связана непосредственно с неправильным питанием, поскольку возникает при слишком большом количестве животных жиров в рационе.

    Необходимо отметить, что в медицине используются и другие классификации. Чаще всего это классификация липидных нарушений по Фредриксону, созданная в 1965 г., именно она была принята ВОЗ в качестве международного стандарта. На текущий момент многие специалисты считают ее устаревшей, поскольку в ней не учитывается уровень липопротеидов высокой плотности и не рассматривается роль генетических факторов, обусловивших липидные нарушения. Во времена, когда Дональд Фредриксон разрабатывал свою систему, еще не были проведены соответствующие исследования.

    Согласно этой классификации, как полигенная, так и наследственная гиперхолестеринемия относится к типу IIа. Что это означает на практике? Разные типы липидных нарушений требуют различного лечения. Для данного типа подходят статины и никотиновая кислота. Хотя в последнее время и этот постулат многими подвергается сомнению.

    Типы гиперхолестеринемий

    Какие факторы провоцируют недуг?

    Если, помимо наследственного механизма, который еще недостаточно изучен, в отношении первичной гиперхолестеринемии не установлены другие причины возникновения повышенного уровня холестерина, то в отношении вторичной формы ясности намного больше.

    Вторичную гиперхолестеринемию провоцируют такие факторы, как:

    • нарушения эндокринной системы, в том числе гипотериоз и сахарный диабет;
    • обструктивные заболевания печени, при которых происходит нарушение оттока желчи;
    • нефротический синдром;
    • прием некоторых препаратов (например, диуретиков и бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях).

    Затруднение кровотока

    Таким образом, кроме наследственности, важную роль играют сопутствующие заболевания, еще факторами риска считают гиподинамию и стресс.

    Особенности проявления заболевания

    Как таковые симптомы этого явления становятся заметными только тогда, когда оно находится в достаточно запущенной стадии. Умеренная гиперхолестеринемия может быть диагностирована по результатам анализов, но видимых изменений она не дает до тех пор, пока в организме не появятся своего рода карманы с холестериновыми отложениями. Они называются ксантомами. Чаще всего такие бугристые наросты образуются на верхних и нижних конечностях, особенно в местах соединений фаланг, но иногда они встречаются на верхнем и нижнем веках. На коже могут появляться характерные пятна желтоватого оттенка, это так называемые ксантелазмы.

    Образование ксантомОстальные признаки являются скорее вторичными и говорят о развитии атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний.

    В этом и заключается опасность гиперхолестеринемии — в развитии осложнений. При этом, например, может возникать атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенных случаях он может приводить к:

    • некрозам;
    • язвам;
    • ампутации.

    Очень серьезным осложнением является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при наличии бляшек в сонной артерии. В этом случае может быть даже инсульт, так что это очень опасное явление.

    Наконец, еще одним возможным последствием повышенного уровня холестерина может быть аневризма аорты — важнейшего сосуда в человеческом организме, именно по нему кровь от сердца распространяется по всем органам и тканям.

    Ксантелазма векПри отложении здесь холестериновых бляшек стенка аорты истончается и теряет свою эластичность. При закупорке сосуда холестериновыми бляшками объем крови на определенном участке сильно увеличивается, и при таком состоянии стенок сосуда возможен их разрыв, что приводит к летальному исходу. Кроме того, всегда есть риск расслоения стенок аорты.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Это еще раз доказывает, как важно своевременно обратиться к врачу при первых признаках заболевания, а для этого нужно контролировать основные показатели липидного обмена, и делать анализы даже в профилактических целях.

    Основные методы лечения

    Для начала нужно убедиться в том, что у пациента именно гиперхолестеринемия. Для этого проводится целый ряд лабораторных исследований. Это определение уровней ЛНП, ЛВП и триглицеридов (анализ делают натощак). Кроме того, часто назначают анализ на уровень тироксина и ТТГ — это позволяет подтвердить или, наоборот, исключить наличие гипотиреоза. При сдаче анализов очень важно соблюдать все условия. Так, кофеин может существенно повышать уровень холестерина в крови.

    Рекомендации по фармакологическому лечениюПри наличии подтвержденной гиперхолестеринемии лечение может быть как немедикаментозным, так и медикаментозным. В первом случае могут использоваться следующие методы, направленные на нормализацию массы тела и снижение уровня холестерина в крови:

    1. Умеренные физические нагрузки. Их подбирают индивидуально с учетом состояния здоровья — выраженности атеросклероза, наличия других заболеваний.
    2. Соблюдение диеты, причем в рационе ограничиваются животные жиры. Некоторые специалисты считают, что даже лучше полностью заменить мясо на рыбу. Кроме того, рекомендуется составить рацион так, чтобы в его основе были только овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Калорийность должна соответствовать физическим нагрузкам.
    3. Исключение или хотя бы жесткое ограничение спиртного. Алкоголь способствует повышению уровня триглицеридов, нарушениям обменных процессов, кроме того, он несовместим с такими препаратами, как статины.

    Отказ от куренияКстати, от курения тоже придется отказаться. Никотин и так значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в данном случае все это сопровождается высоким уровнем холестерина.

    Что касается медикаментозного лечения, то в данном случае назначаются препараты разного типа. Каждый из них выполняет свою задачу. Например, статины необходимы для снижения синтеза холестерина в печени, кроме того, они помогают быстрее расщеплять липиды (это жироподобные вещества). Статины — это, конечно, не безупречный вариант. С одной стороны, они предотвращают целый ряд осложнений, характерных для такого заболевания. Они продлевают жизнь пациентам.

    Но, с другой стороны, статины могут вызывать патологии печени и повреждения мышц, поэтому при их приеме необходимо постоянно контролировать процесс, регулярно сдавать анализы крови на АЛТ (это аланинаминотрасфераза, показатель разрушения печени) и КФК (креатин-фосфокиназа, показатель патологии мышц). Если эти показатели превысят норму, то статины отменяют.

    Схема метаболизма липопротеиновПока ученые только разрабатывают альтернативные методики лечения. Тем не менее есть и другие препараты, не только статины, которые применяются при лечении гиперхолестеринемии. Например, есть ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, которые замедляются процессы его всасывания. Но эффективность этих препаратов оставляет желать лучшего, поскольку с пищей в человеческий организм поступает только около 20% холестерина, а все остальное — это собственный синтез, который происходит в печени.

    Еще 1 группа препаратов, которые могут назначаться в таких случаях — это секвестранты желчных кислот. Их действие направлено на связывание и выведение из организма желчных кислот, которые содержат холестерин. При всех положительных сторонах у этих препаратов тоже есть недостатки. Их побочные действия выражаются в запорах, метеоризме и вздутии живота, нарушениях вкусовых ощущений.

    Уровень триглицеридов помогают снизить фибраты. Они повышают количество липопротеидов высокой плотности — веществ, предотвращающих развитие атеросклероза. Фибраты редко применяют в качестве самостоятельного средства, чаще всего вместе со статинами.

    Наряду с изменением рациона стоит принимать и Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Их получают из натурального сырья. Эти кислоты помогают снизить уровень триглицеридов и уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Отдельно стоит упомянуть экстракорпоральные методы лечения. Их существует несколько. Например, гемосорбция и иммуносорбция липопротеинов, суть у них одна — это изменение характеристик крови пациента вне его организма с помощью специального прибора, после чего делается переливание крови. Эти методы используются только при тяжелых формах заболевания.

    В перспективе возможны, конечно, и методы генной инженерии при лечении наследственной формы гиперхолестеринемии. Но пока они находятся на стадии разработки.

    Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

    Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

    Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

    Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

    Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

    Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

    Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

    Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

    Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

    1. Некомпенсированным обменом веществ.
    2. Ожирением.
    3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
    4. Наследственная гиперлипидемия.
    5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

    Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

    В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

    СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

    Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

    ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

    Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

    Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

    Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

    Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

    АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

    • доступность рецепторов ЛПНП;
    • продукция ЛПНП.

    При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

    Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

    ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

    Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

    Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

    Общие принципы лечения

    Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

    При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

    Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

    Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

    Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

    1. Метформин уменьшает на 5-10%;
    2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
    3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

    Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

    При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

    Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

    Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

    Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

    Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

    Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

    • повышенная дозировка статинов;
    • сочетание сатинов с фибратами;
    • комбинирование сатинов с Ниацином.

    Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

    Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

    В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

    Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

    Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

    Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

    Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

    Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

    Фармакокинетика статинов:

    1. всасывание от 30 до 90%;
    2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
    3. в большей степени выводятся почками.

    При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

    Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

    При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

    Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

    Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

    • запор;
    • артралгия;
    • боль в животе;
    • диспепсия и диабетическая диарея;
    • мышечные боли.

    Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

    При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

    СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

    Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

    Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

    Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

    Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

    Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

    1. липопротеиновой липазы;
    2. АВС-А1;
    3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

    Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

    Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

    Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

    Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

    Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

    Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

    Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

    • метеоризм;
    • тошнота;
    • эректильная дисфункция;
    • боль в животе;
    • высыпания на коже;
    • рвота;
    • диарея;
    • головокружение;
    • запор и прочее.

    Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

    Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.