Добавить в избранное
Про холестерин

Повышенный холестерин у грудного ребенка

Содержание

Причины повышения СОЭ в крови у ребенка и способы коррекции показателя

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

СОЭ – один из показателей клинического анализа крови, который отображает скорость агрегации эритроцитов, под воздействием специального лабораторного катализатора, и оседание их на дно пробирки. Проведение такого анализа является рядовым и обязательным при обращении к участковому педиатру с жалобами на инфекционные, гнойные, эндокринные, аутоиммунные и другие болезни. Стоит ли паниковать, если у ребенка повышен уровень СОЭ в крови?

Повышенное значение

Для того чтобы разобраться в причинах и механизмах провоцирующих повышение СОЭ, нужно знать допустимые показатели и значения считающиеся нормой для детей по возрасту:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • новорожденные – норма 1-4 мм/ч;
  • 1 месяц – 4-7 мм/ч;
  • 2-6 месяцев – 4-10 мм/ч;
  • 7-11 месяцев – 4-12 мм/ч;
  • 1-6 лет – 4-12 мм/ч;
  • 7-12 лет – 4-12 мм/ч;
  • 13-15 лет – 4-15 мм/ч;
  • Девочки старше 15 лет – 2-15 мм/ч;
  • Юноши старше 15 лет – 1-10 мм/ч.

Показатели, превышающие верхнюю границу нормы, могут свидетельствовать о нарушенной функции органов и систем, наличии воспалительного, инфекционного процессов.

Однако существуют и другие причины, способные провоцировать повышенное СОЭ у ребенка.

Как проводится исследование?

Изолированное назначение анализа скорости оседания эритроцитов обычно не проводится, его выполняют в комплексе с определением количества других компонентов крови. Такой исследование носит название клинический анализ крови.

Для его проведения используют капиллярную или венозную кровь.

При заборе капиллярной крови:

  1. Пациент усаживается на стул, кладет левую руку ладонью кверху на лабораторный стол.
  2. Лаборант ватным тампоном, смоченным 96% спиртом, протирает место предполагаемого укола на пальце (безымянный, средний). У новорожденных местом укола служит большой палец ноги.
  3. Затем открывает упаковку стерильного скарификатора и производит быстрый укол в подушечку.
  4. Поступательными движениями массирует палец, при этом набирая биоматериал в стеклянный капилляр.
  5. Из стеклянного капилляра переносит материал в специальную пробирку и на чистое лабораторное стекло.

При заборе венозной крови:

  1. Пациент усаживается за манипуляционный стол или находится в положении лежа.
  2. Лаборант накладывает жгут выше локтя (высота наложения зависит от возраста ребенка), тщательно протирает внутреннюю поверхность локтевого сгиба (место предполагаемого укола).
  3. Затем берет одноразовый стерильный шприц, распаковывает его, проводит укол в локтевую вену.
  4. Набранный биоматериал вносится в пробирку и на предметное стекло.

Важным моментом в выполнении манипуляций является соблюдение медицинским персоналом правил асептики.

Обязательно наличие одноразовых стерильных перчаток у лаборанта, которые он наденет при больном. Кроме того стерильными должны быть шприцы, скарификаторы.

  • Спроси гематолога!

    Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>

    Собранный материал отправляется в специальном контейнере (если забор был выполнен в стационаре) и передается непосредственно к врачу-лаборанту. Для определения значения скорости оседания эритроцитов в пробирку вносят цитрат натрия, который выступает антикоагулянтом. Это необходимо с целью предупреждения несвоевременной агрегации эритроцитов, чтобы избежать ложноположительного результата.

    В течение часа пробирка находится на специальной подставке, которую не желательно трогать и передвигать, иначе осадок поднимется вверх, а результат станет неинформативным. Красные кровяные тельца тяжелее остальных элементов, поэтому оседают на дно, образуя осадок багрового цвета. Верхний слой – жидкая часть крови (плазма) и буферный слой форменных элементов.

    Забор крови у ребенка – непростой процесс, ведь многие боятся укола и вида крови. Очень важно родителям занять малыша (тихая словесная игра, игрушка) и отвлечь от предстоящей манипуляции.

    От лаборанта/медицинской сестры требуется быстрая и оперативная работа.

    Что может повлиять на результат?

    Повышенное СОЭ у ребенка может быть результатом неправильной подготовки перед сдачей анализа. Родителям стоит уделить этому немаловажное значение:

    • желательно последнее употребление еды за 7-8 часов до сдачи. Однако данное правило не касается детей до 1 года, когда прием пищи происходит по часам. В таком случае допустим трехчасовой перерыв;
    • за 3-4 дня исключить жирную и жареную пищу, газированные напитки из рациона;
    • исключить эмоциональную, а также физическую нагрузку: бег, подъем по ступеням;
    • за 10-15 минут потребуется отдых, успокоить малыша.

    Другие факторы, которые могут повлиять на результат:

    • употребление лекарственных средств;
    • недавно (в течение двух дней) проведенная флюорография, рентгенография, ректальная диагностика, физиотерапевтические процедуры.

    Когда повышение считается безопасным?

    Постановка диагноза, основываясь только на повышенной скорости оседания эритроцитов, считается некорректной. Для выявления патологии необходимо сдать ряд других лабораторных исследований, а иногда и выполнение инструментальных диагностик. Повышенный уровень СОЭ безопасен:

    • отягощенный аллергологический анамнез. В данном случае колебания значений характеризуют эффективность используемой противоаллергической терапии. Постепенное снижение – правильна тактика лечения;
    • менструальный цикл у девочек в фолликулярной фазе;
    • у мальчиков в период с 4 до 12 лет, при отсутствии воспалительных и инфекционных процессов, могут быть повышены показатели, что связано с развитием организма;
    • у детей до года, когда режутся зубы;
    • неправильная подготовка с нарушением правил приема пищи – плотный завтрак;
    • соблюдение строжайшей диеты, голодание.

    Все эти факторы родителям или ребенку следует огласить во время посещения педиатра.

    Причины ложноположительного анализа

    Повышение СОЭ в крови у ребенка может носить ложноположительный характер. Кроме того, результат зависит и от общего состояния организма, а также сопутствующих болезней:

    • клинико-гематологические явления – анемия. Может быть снижено не только количество эритроцитов, но и изменена их морфология;
    • повышение лабораторных значений белковых фракций в плазме, за исключением фибриногена;
    • повышение в биохимическом анализе крови холестерина;
    • диагностировано ожирение 3-4 стадии;
    • нарушение функции почечной фильтрации;
    • введение свежезамороженной плазмы и/или компонентов крови, а также заменителей (декстран);
    • недавно (в течение недели) проведенная вакцинация против вируса гепатита В;
    • длительный прием ретинола.

    В редких случаях ложноположительный результат наблюдается при несоблюдении тактики выполнения анализа лаборантом:

    • описание результата до истечения 1 часа;
    • неправильное соотношение или отсутствие антикоагулянта в пробирке с кровью;
    • не соблюдение температурного режима (температура более 25 градусов по Цельсию).

    Соблюдение всех норм выполнения анализа, учет сопутствующих патологий гарантирует правильную интерпретацию клинического анализа.

    Опасности и последствия

    Чаще всего повышенное значение СОЭ сигнализирует о патологическом состоянии, происходящем в теле ребенка. Красные кровяные клетки связываются белковыми фракциями, повышающими осаждение. Своевременное обследование поможет избежать не желаемых последствий. Иногда ряд болезней может себя никак не проявлять долгое время, такие как:

    • аутоиммунные;
    • онкологические патологии;
    • инфекции, вызванные грибками, паразитами, вирусами;
    • вялотекущие воспалительные процессы.

    Даже если после тщательного осмотра и диагностики, с наличием высокого уровня СОЭ у детей, не найдена причина, то к такому пациенту следует внимательнее отнестись, и назначить повторный анализ через 3-4 месяца.

    Иногда данное состояние провоцирует перенесенная ранее респираторная инфекция.

    Важным моментом служит обследование в одной и той же лаборатории, так можно избежать погрешности в вычислениях.

    Не диагностированные и вовремя нелеченые болезни осложняются, а иногда имеют фатальный характер.

    Причины

    Для начала лечения патологического состояния, нужно знать этиологические факторы, которые способствуют его развитию. Повышенное СОЭ в крови у ребенка означает:

    1. Бактериальные заболевания:
      1. заражение туберкулезной палочкой;
      2. менингококковая инфекция;
      3. менингит;
      4. воспаление легких, вызванное бактериальным агентом.
    2. Вирусные заболевания:
      1. тонзиллит;
      2. ОРВИ, грипп;
      3. коклюш;
      4. корь;
      5. паротит;
      6. скарлатина;
      7. герпес-вирус;
      8. вирусы, способствующие иммунодефициту.
    3. Очаги гнойной инфекции, сепсис.
    4. Травма.
    5. Отравление.
    6. Кровопотеря.
    7. Аллергическая реакция.
    8. Заболевания печени.
    9. Интоксикация продуктами жизнедеятельности гельминтов.
    10. Стрессовые ситуации.
    11. Аутоиммунные заболевания:
      1. системная красная волчанка;
      2. ювенильный ревматоидный артрит;
      3. аутоиммунная гемолитическая анемия.
    12. Эндокринные нарушения в щитовидной, поджелудочной железе.
    13. Особо опасные кишечные инфекции вызванные:
      1. холерным вибрионом;
      2. шигеллой;
      3. сальионеллой;
    14. Заболевания мочеполовой системы:
      1. гломерулонефрит;
      2. пиелонефрит;
      3. блок почки с развитием нефротического синдрома.
    15. Злокачественные новообразования.

    У грудного ребенка может быть повышен СОЭ в крови в связи с предстоящим прорезыванием зубов, недостатком витаминных комплексов, приемом кормящей женщиной высококалорийной и жирной пищи, а также лекарственные средства, относящиеся к группе НПВС.

    Если ребенок полностью обследован, патологии не выявлено, но при этом оседание СОЭ выше нормы, можно предположить, что это значит об индивидуальной особенности организма.

    Влияющие факторы

    Для того чтобы понять почему повышена скорость оседания красных кровяных телец, нужно знать особенности развития патофизиологического состояния. Влияющие факторы:

    1. Дети, принимающие антибактериальные и другие лекарства имеют высокие показатели.
    2. Девочки, особенно в предменструальном периоде.
    3. В утренние часы повышается СОЭ, нежели в вечернее и ночное время.
    4. При воспалительных недугах возрастает показатель при повышенной температуре тела.
    5. Вялотекущее воспаление, переходящее в хроническую форму.
    6.  Высокое СОЭ у ребенка при повышенной вязкости крови.
    7. Изменение морфологии эритроцитов при анемии, выявление большого числа макроцитов.

    Стоит учесть, что показатели строго индивидуальны и зависят от общего состояния организма, возраста малыша.

    Что предпринять?

    Борьба с повышенным уровнем СОЭ как с симптомом бессмысленна. Необходимо воздействовать непосредственно на причину, которая приводит к такой картине. Устранение провоцирующего агента в виде:

    • антибактериальной;
    • противовирусной;
    • противогрибковой терапии;
    • лечение кортикостероидами, цитостатиками в случае аутоиммунных нарушений;
    • химиотерапия, цитостатики, лучевая терапия при онкопатологии;
    • противоглистные препараты;
    • введение антидота и дезинтоксикационное лечение;
    • полное заживление послеоперационных ран и сращение костных отломков при переломах;
    • ликвидация стрессовых факторов.

    Важно в таких случаях обратиться к врачу-педиатру, чтобы он назначил полное обследование, выявил причину и назначил корректное лечение.

    Помните, самолечение может нанести непоправимый вред.

    Профилактика

    В первую очередь профилактика заключается в правильном питании и надлежащем содержании малыша. При появлении первых симптомов болезни – обращение за медицинской помощью, а не пускать весь процесс на самотек.

    При отсутствии причин повышения – регулярные профилактические осмотры доктора.

    Рекомендуем посмотреть видео на эту тему

    Вывод

    СОЭ – часть клинического анализа, по которому диагностировать конкретное заболевание некорректно, обязательна консультация профилирующего специалиста. Нужно знать, что здоровье малыша в руках родителей.

    Лейкопения: типы, признаки, проявления, врачебное и народное лечение, опасность болезни

    Одной из составляющих крови человека являются лейкоциты — кровяные тельца белого цвета. Эти клетки входят в систему иммунитета, поэтому их называют иммунокомпетентными. На них возложена роль защиты организма от различных вирусов и инфекций. Количество лейкоцитов в крови может увеличиваться или уменьшаться. Когда их число снизится до 4,0х109/л, о лейкопении (лейкоцитопении, нейтропении) говорить рано, однако такое состояние уже требует наблюдения. Обследованию подлежат люди, имеющие в лейкоцитарной формуле уровень лейкоцитов ниже 3,7х109/л. Считается, что это сигнал недостаточного образования белых кровяных телец в костном мозге, вследствие его поражения и потери нормальных функциональных способностей. Если количество белых кровяных телец снижается ниже 1,7х109/л, то речь уже идет об агранулоцитозе, и врач вправе заподозрить тяжелое заболевание крови.

    Как она проявляется?

    Часто лейкопения протекает вообще без всяких симптомов, а ее проявления зависят от присоединившихся инфекционных агентов или от факторов, вызвавших снижение лейкоцитов. Однако первым (и зачастую единственным) проявлением этого синдрома является повышение температуры тела, сопровождаемое ознобом, к которому вскоре прибавляется быстрая утомляемость, слабость и головокружение, возникающие без видимых причин. При этом сердце начинает биться чаще, появляются головные боли. Это первые симптомы лейкопении. Пониженное образование лейкоцитов приводит к снижению иммунитета. Человек начинает чаще болеть простудными и инфекционными заболеваниями, ослабляющими его организм. К внешним признакам заболевания можно отнести увеличение миндалин и опухание желез, истощение.

    В чем опасность лейкопении?

    Многие люди не имеют представления, в чем опасность резкого снижения уровня лейкоцитов в крови. Они считают, что это происходит после перенесенного ими заболевания. Может быть и так, поскольку многие патологические состояния способны стать причиной лейкопении. Однако, бывает и наоборот —  многие болезни могут быть вызваны лейкопенией. Происходит это вследствие снижаения защитных сил организма, когда открывается доступ различной бактериально-вирусной инфекции. У людей, с измененной лейкоцитарной формулой и сниженным числом лейкоцитов в крови, риск возникновения онкологических заболеваний, вирусного гепатита, СПИДа и прочих инфекций возрастает в два раза. Для детей этот синдром опасен тем, что, если не обследовать и не лечить ребенка, то можно пропустить тяжелое заболевание крови — лейкоз, поскольку его дебют может проявляться как лейкоцитозом, так и лейкопенией.  Медикаментозная терапия (особенно цитостатики) также способна стать причиной нейтропении у детей.

    Почему возникает?

    Лейкопения, хотя широко распространена и довольна известна, но все-таки возникает значительно реже, чем лейкоцитоз. Этиология и патогенез синдрома весьма обширны. Наиболее распространены следующие факторы, приводящие к снижению уровня лейкоцитов в крови:

    • Наследственные заболевания, вызывающие различную патологию кроветворения.
    • Нередко к лейкопении приводит острый дефицит витаминов В1 и В12, железа, меди и фолиевой кислоты, необходимых для созревания и пролиферации лейкоцитов. К этому состоянию могут привести даже погрешности в питании.
    • Опухоли с метастазами в костный мозг, апластическая анемия.
    • Но основные причины лейкопении кроются в повышенном разрушении белых кровяных телец. Чаще всего оно вызывается аутоиммунными процессами, сильнодействующими химическими препаратами, которые используются в лечении онкологических и инфекционных заболеваний. К ним относятся цитостатики, антибактериальные средства, некоторые противовоспалительные медикаменты. Иногда лейкопению могут вызвать лекарства для лечения эпилепсии.
    • Частой причиной снижения образования всех видов кровяных клеток является поражение костного мозга (аплазия и гипоплазия), вызванное облучением и повышенным радиационным фоном.

    Самые распространенные причины лейкопении у взрослых — разрушение и уничтожение лейкоцитов вследствие усиления функционирования селезенки на фоне некоторых трудно поддающихся лечению заболеваний, таких как лимфогранулематоз, туберкулез, цирроз печени, сифилис, вирусный гепатит и т.д.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Лейкопения в детском возрасте

    Нередко заболевание, связанное с нарушение образования белых кровяных телец отмечается и в детском возрасте. Так, например, у детей грудного возраста очень часто выявляется транзиторная лейкопения. Эта разновидность заболевания характеризуется тем, что общее число лейкоцитов в крови остается в норме, а количество гранулоцитов (эозинофилов, базофилов и нейтрофилов) снижено до 15% (бывают случаи их снижения до 5%). На здоровье малыша это никак не сказывается. Признаков возникновения инфекции обычно не наблюдается. В костном мозге нарушений также не отмечается. Причиной возникновения заболевания являются антитела матери, перешедшие к младенцу в период внутриутробного развития. Но они обычно быстро вымываются, и к четырехлетнему возрасту лейкоцитарная формула приходит в норму. Лейкопения у детей старшего возраста возникает при снижении количества лейкоцитов в крови до уровня 4,0х109/л. Проявляется заболевание снижением иммунитета. Ребенок часто болеет. У него постоянно возникают фурункулы, после заживления которых, на коже остаются следы в виде оспинок. Практически у всех детей, больных лейкопенией диагностируется пародонтит. Как правило, ребенок отстает от своих сверстников в росте, плохо набирает вес. Причинами возникновения заболевания являются вирусные инфекции (корь, краснуха, гепатиты), некоторые заболевания бактериального характера (бруцеллез или паратиф), инфекции генерализованной этиологии (сепсис), изменения гормонального фона ребенка, плохая наследственность. Распространенной причиной является аномальное увеличение селезенки (синдром гиперспленизма). При этом у ребенка происходит уменьшение числа лейкоцитов, а также отмечается тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов).

    Таблица: нормы лейкоцитов у детей по возрасту и их соотношение

    54688488486

    Разновидности лейкопении

    Различают наследственные (врожденные) и приобретенные типы. Наследственная лейкопения  делится на постоянную (число лейкоцитов понижено и не меняется) и периодическую (время от времени происходит изменение лейкоцитарной формулы).

    Приобретенные виды заболевания по характеру течения делятся на острые и хронические. Хронические формы заболевания подразделятся на три подвида: перераспределительная или относительная лейкопения, иммунная и идиопатическая.

    1. Перераспределительная хроническая лейкопения наблюдается, когда белые кровяные клетки задерживаются в расширенных капиллярах некоторых органов (печень, легкие, кишечник). Это поведение лейкоцитов весьма характерно для гемотрансфузионного или анафилактического шока.
    2. Самой распространенной является хроническая иммунная форма. Она возникает, когда человек использует антибиотики, антибактериальные и противовоспалительные препараты слишком часто, тем самым способствуя снижению иммунитета (лекарства медленно убивают его). Часто эта форма лейкопении является вторичной на фоне различных тяжелых заболеваний и при химиотерапии.
    3. Самой редкой разновидностью является идиопатическая хроническая лейкопения. Ее еще называют невинной. Она имеет стабильное, бессимптомное течение, нарушений в составе костного мозга не наблюдается. Чтобы удостоверится в том, что у больного действительно невинная лейкопения, необходимо наблюдать за ним на протяжении не менее трех лет, проводя раз в полгода исследование состава крови. Он должен оставаться неизменным.

    Резкое снижение количества лейкоцитов до уровня 1,5х109/л, а гранулоцитов до 0,75х109/л считается острой формой лейкопении. Ее название — агранулоцитоз. Это самая тяжелая, патологическая форма заболевания. Этот вид лейкопении чаще наблюдается у женщин среднего возраста. В пожилом возрасте им болеют представители и того, и другого пола. У детей агранулоцитоз генетически детерминирован и сопровождается повышением эозинофилов в составе крови. У него есть еще одно название — синдром Костманна.

    Диагностика заболевания

    Современный уровень медицины и регулярное диспансерное профилактическое обследование позволяют своевременно выявить это заболевание и не дать перейти ему в более тяжелые формы, приводящие к полному истощению организма.

    Для диагностирования лейкопении необходимы развернутые (клинические) анализы крови, при проведении которых подсчитывается количество каждого вида входящих в лейкоцитарную формулу кровяных телец (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов) по отдельности. В норме общее число лейкоцитов должно быть больше 4,0х10 9/л, но меньше 9,0х109/л. Отклонении от этих величин наблюдается при нарушении кроветворения или в случае усиленного разрушения лейкоцитов под воздействием неблагоприятных для них факторов.

    Медикаментозная терапия

    Лейкопения крови чаще всего сопровождает начало патологических процессов, связанных с разрушением белых кровяных телец. Она опасна на всех стадиях, поэтому желательно начинать ее устранение с первых симптомов. Для этого используют лекарственные средства, действие которых направлено на стимуляцию лейкопоэза. Они делятся на две группы:

    • Для стимуляции метаболических процессов. К ним относятся Пентоксил, Метилурацил, Лейкоген и т.п. Они обладают свойствами регенерации клеток и способностью восстановления иммунитета на клеточном и гуморальном уровне.
    • Для повторения колониестимулирующих факторов. Это — Саграмостим, Филграстим, Ленограстим.

    Препараты обеих групп можно использовать при всех видах лейкопении. Хорошим дополнением к лекарствам служат БАДы, которые обычно рекомендует лечащий врач.

    Как повысить уровень лейкоцитов в домашних условиях?

    Лечение лейкопении наиболее эффективно, когда медикаментозная терапия дополняется средствами нетрадиционной народной медицины. Одним из лучших средств для увеличения количества эритроцитов и лейкоцитов является мумие. Принимают его по специальной схеме, постепенно увеличивая дозировку.

    Схема приема мумие

    1. утром после пробуждения;
    2. перед обедом (за полтора часа);
    3. перед сном.

    Дозировка:

    • 0,2 г на протяжении первых десяти дней;
    • 0,3 г — следующие десять дней;
    • 0,4 г — в последние десять дней.

    После этого необходим перерыв в течение 10 дней. 54654556 Взрослые могут справиться с истощение организма и упадком сил, принимая 25% спиртовую настойку корней барбариса или настоянные на светлом пиве цветки и листья шандры.

    Рецепт приготовления настойки из шандры

    Две столовые ложки сухого растения залить литром пива. Настоять 4 дня. Процедить. Пить по четверти стакана перед едой.

    Лейкопения и онкология

    То, что лекарственные средства для химиотерапии негативно сказываются на формировании и развитии всех клеток крови, не является секретом. Но на сегодняшний день, это один из самых эффективных методов лечения рака. Противораковые лекарственные средства вводятся в систему кровообращения. Но они воздействуют не только на пораженные опухолью клетки. При этом происходит разрушение костного мозга и формулы крови. И в первую очередь поражаются лейкоциты, так как их период существования более короткий. Возникает лейкопения. Эритроциты и другие составляющие крови делятся гораздо медленнее, и живут дольше, поэтому анемия по причине их угнетения встречается намного реже. Врачи делают все возможное, чтобы свести к минимуму побочные эффекты от этой процедуры. Им на помощь приходят лекарственные средства, разработанные генной инженерией. Они способствуют формированию гранулоцитов и лимфоцитов.

    Тяжелые степени лейкопении с успехом лечатся Лейкомаксом, Молграмостимом, Филграстимом и Ленограстимом. Из традиционных препаратов хорошо зарекомендовал себя Гранацит.

    Природная помощь организму после химиотерапии

    Чтобы быстрее преодолеть негативные последствия лечения онкологических заболеваний, необходимо пройти восстановительный лечебный курс. Он рассчитан на месяц и проводится отваром из семян льна. Семена льна обладают уникальной способностью выводить из организма различные токсины:546486

    • Для приготовления отвара на 2л кипятка берется 4 столовые ложки льняных семян. Нагревать на водяной бане в течение двух часов. Пить в неограниченном количестве во второй половине дня (ежедневно).

    После восстановительного периода наступает черед переходного. На протяжении месяца необходимо пить настой душицы и отвар овса. Настой душицы готовится обычным способом. А вот для приготовления овсяного отвара необходимо использовать следующий рецепт:

    • Овес должен быть в шелухе, неочищенным, но тщательно промытым. Им на четверть заполняется трехлитровая кастрюля и заливается доверху водой. Настаивается в течение ночи, а затем отваривается в течение 30 минут на слабом огне. Пить в течение дня в неограниченном количестве.

    На этом лечение народными средствами лейкопении не ограничивается. Если лейкоцитов в крови мало, рекомендуется каждое утро съедать порцию измельченной моркови, заправленной растительным маслом или сметаной. А в течение дня пить по половине стакана настоя донника. Повышению лейкоцитов способствует молочный кисель из неочищенных зерен овса. Для его приготовления любая емкость заполняется наполовину зерном и заливается молоком. Варить 20 минут на медленном огне. Использовать для питья вместо воды.

    Правильное питание — важная составляющая лечения

    5464Пациент должен помочь докторам, соблюдая все предписания, правильно питаясь и ведя здоровый образ жизни. Питание при лейкопении должно быть сбалансированным. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие повышению гемопоэтической функции костного мозга. Очень полезны мидии, устрицы и прочие морепродукты. В них большое содержание витаминов группы В, меди и полезных аминокислот. На столе постоянно должны присутствовать зелень (шпинат, спаржа, сельдерей), капуста брюссельская и брокколи. 5648 Обязательно употребление сыров и молочных продуктов. Желательно больше употреблять блюд из фасоли, чечевицы, гороха, тыквы и свеклы. Это — источники фолиевой кислоты. Следует отказаться от жирных сортов мяса и рыбы, печени и почек. Разрешается употребление крольчатины и индюшатины. Полезна печень тресковых рыб.

    Кошки тоже страдают от лейкопении

    Оказывается, что лейкопенией болеют и кошки в молодом возрасте. При этом у них отмечается высокая температура и рвотные позывы. У кошек снижается количество лейкоцитов, а в частности, нейтрофилов. Животное настолько сильно ослабевает, что не в состоянии самостоятельно принимать пищу. Наблюдается сильное обезвоживание, проявляющееся в сухости шерстного покрова. Заболевание протекает скоротечно, так как его признаки не всегда правильно распознаются хозяевами. Домашняя любимица погибает через несколько дней после начала болезни.

    *** Чтобы избежать лейкопении, следите за своим здоровьем. Помните, что любое недомогание всегда вызывается сбоем в работе той или иной системы организма.

    Видео: лейкоциты в программе «Жить здорово»

    Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

  • Анвистат — инструкция по применению

    На этой странице: описание лекарства АНВИСТАТ, отзывы об этом препарате, рассмотрены все побочные эффекты, противопоказания и инструкция по применению препарата АНВИСТАТ.

    Анвистат - инструкция по применениюАнвистат — инструкция по применению

    Название препарата на английском языке:

    ANVISTAT

    Производитель:

    АНТИВИРАЛ НПО ЗАО произведено VIZAG PHARMACEUTICALS (P) Ltd.по заказу АНТИВИРАЛ НПО ЗАО

    Состав:

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
    1 таб.
    аторвастатина кальция тригидрат
    10.823 мг,
    что соответствует содержанию аторвастатина
    10 мг
    Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

    Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

    7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
    10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
    1 таб.
    аторвастатина кальция тригидрат
    21.646 мг,
    что соответствует содержанию аторвастатина
    20 мг
    Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

    Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

    7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
    10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, с риской на одной стороне.
    1 таб.
    аторвастатина кальция тригидрат
    43.293 мг,
    что соответствует содержанию аторвастатина
    40 мг
    Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

    Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (E171).

    7 шт. — упаковки безъячейковые контурные (2) — пачки картонные.
    10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (3) — пачки картонные.

    Фармакологическая группа:

    Гиполипидемический препарат

    Фармакологическое действие:

    Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин.

    В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

    Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизацию ЛПНП.

    Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.

    Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

    Исследования соотношения дозы и реакции показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

    В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования воздействия аторвастатина на смертность и заболеваемость пока еще не завершены.

    Фармакокинетика:

    Всасывание и распределение

    Абсорбция — высокая. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.

    Биодоступность — 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первом прохождении через печень.

    Средний Vd — 381 л, связь с белками плазмы крови — 98 %.

    Метаболизм

    Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP 3A4, CYP 3A5 и CYP 3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

    Выведение

    Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 — 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

    Фармакокинетика в особых клинических случаях

    Cmax у женщин выше на 20%, а AUC — ниже на 10 %.

    Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, а AUC — в 11 раз выше нормы.
    Описывает как лекарство проникает в организм, проходит по тканям; может ли накапливаться в них и в каких количествах, как выводится из организма.

    Способ применения и дозы:

    Принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Перед началом терапии препаратом Анвистат® следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диетотерапии, физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, а также лечением основного заболевания.

    До начала применения препарата пациент должен быть переведен на стандартную диету, снижающую уровень холестерина, и должен продолжать соблюдение этой диеты в период лечения препаратом.

    Начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут. Суточная доза препарата варьирует от 10 до 80 мг. Дозу следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня холестерина-ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Максимальная суточная доза препарата — 80 мг при приеме 1 раз/сут. В начале и/или во время повышения дозы препарата необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу препарата.

    С интервалами не менее 4 недель следует осуществлять коррекцию дозы.

    Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск коронарных приступов, рекомендуется постановка следующих целей коррекции уровней липидов: холестерин-ЛПНП менее 3.0 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий холестерин менее 5.0 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).

    При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемиинеобходимый контроль уровней липидов у большинства пациентов обеспечивается приемом 10 мг препарата 1 раз/сут. Терапевтический эффект наблюдается в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель.

    При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг/сут. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/сут. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг/сут, или применять комбинированное назначение 40 мг препарата Анвистат® и секвестранта желчных кислот.

    При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают в дозе 80 мг 1 раз/сут.

    Какой-либо коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, т.к. нарушения функции почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения Хс-ЛПНП при терапии препаратом Анвистат®.

    При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать под постоянном контролем активности печеночных трансаминаз (ACT и АЛТ).

    При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении цели гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось, коррекции дозы не требуется.

    При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Анвистат®не должна превышать 10 мг.

    Передозировка:

    Лечение: специфического антидота нет; проводят симптоматическую и поддерживающую терапию по мере необходимости. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Гемодиализ неэффективен.

    Лекарственное взаимодействие:

    Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин, кларитромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. В связи с этим, необходима тщательная оценка соотношения рисков и пользы комбинированного лечения.

    Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента CYP3А4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3А4 (например, циклоспорином, макролидными антибиотиками, например, эритромицином и кларитромицином, нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами, например, итраконазолом, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме крови. В связи с этим, следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами.

    Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

    Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.

    При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

    При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

    При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз/сут было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в 3 раза.

    Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYP3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови (при одновременном применении с эритромицином Cmaxаторвастатина увеличивается на 40%).

    Совместное применение аторвастатина в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

    Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются изоферментами CYP 3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20.4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1.2 л/сут в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2.5 раза, a AUC активного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) — в 1.3 раза. Потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.

    Воздействие лекарственных средств, индуцирующих CYP3А4 (например, рифампицин или эфавиренз), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействие с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестно, однако возможность этого взаимодействия следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом — в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона.

    Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови.

    При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больные, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.

    Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащем норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.

    При приеме колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности.

    При одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг 1 раз/сут и азитромицина в дозе 500 мг 1 раз/сут концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.

    При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений показателей фармакокинетики не выявлено.

    При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35%; однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

    При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; однако, в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, пациентов следует тщательно наблюдать.

    При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.

    Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами.

    При сочетанном введении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было.

    Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились.
    Очень важная информация, которую не всегда учитывают при приеме лекарственных препаратов. Если вы принимаете два и более препаратов, то они могут либо ослаблять, либо усиливать действие друг друга. В первом случае вы не получите от лекарства ожидаемого эффекта, а во втором – рискуете вызвать передозировку или даже отравиться.

    Беременность и лактация:

    Анвистат® противопоказан к применению при беременности. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать надежные методы контрацепции.

    Препарат можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

    Препарат противопоказан к применению в период грудного вскармливания. Неизвестно, выводится ли препарат с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

    Многие лекарства могут отрицательно воздействовать на эмбрион или плод и даже привести к порокам развития будущего ребенка. Кроме того, принимаемые препараты с молоком матери попадают в организм младенца и действуют на него. Поэтому беременным и кормящим женщинам следует с большой осторожностью относиться к применению лекарств.

    Побочное действие:

    Наиболее часто (≥1%)

    Со стороны ЦНС: бессонница, головная боль, астенический синдром.

    Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, метеоризм, запор.

    Со стороны костно-мышечной системы: миалгия.

    Менее часто (<1%)

    Со стороны ЦНС: недомогание, головокружение, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, гипестезия.

    Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатитческая желтуха.

    Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, миалгия, артралгия, рабдомиолиз.

    Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз).

    Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения.

    Со стороны обмена веществ: гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК.

    Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, повышенная утомляемость.
    Практически все лекарственные препараты оказывают побочные действия. Как правило, это происходит при приеме лекарств в максимальных дозах, при использовании лекарства в течение длительного времени, при приеме сразу нескольких лекарств. Возможна и индивидуальная непереносимость конкретного вещества. Это может привести к серьезным последствиям, поэтому если лекарственное средство вызывает у вас побочное действие, надо прекратить его прием и обратиться к специалисту.

    Условия хранения:

    Список Б.Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года.

    Никогда не используйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

    Показания к применению:

    — в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина-ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону).

    — в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;

    — для снижения уровней общего холестерина и холестерина-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

    Внимание! Не следует назначать себе лекарство, пользуясь информацией этого раздела. Действие лекарственных средств очень индивидуально , и назначать их должен только доктор.

    Противопоказания:

    — активные заболевания печени или повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза;

    — печеночная недостаточность (степень тяжести А и В по классификации Чайлд-Пью);

    — беременность;

    — период лактации (грудного вскармливания);

    — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

    — повышенная чувствительность к компонентам препарата.

    C осторожностью следует применять у пациентов, злоупотребляющих алкоголем; при указаниях в анамнезе на заболевание печени.

    Особые указания:

    Перед началом терапии препаратом Анвистат® больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.

    Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, через 12 недель после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии препаратом. Пациенты, у которых отмечается повышение активности ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В случае стойкого повышения активности АЛТ или ACT до уровня, превышающего более чем в 3 раза верхний ВГН, рекомендуется снизить дозу препарата или прекратить лечение.

    Анвистат® следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза служит противопоказанием к назначению препарата. Лечение препаратом, как и другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, может вызвать миопатию. Диагноз миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН) следует обсуждать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК.

    Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

    Терапию препаратом следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты в липидснижающих дозах или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный цитохромом Р450 3А4, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием изофермента CYP3A4.

    Назначая препарат Анвистат® в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидснижающих дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в период повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.

    При применении препарата Анвистат®, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию препаратом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).

    Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

    Данных о неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять автомобилем и заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, нет.

    Никогда не применяйте просроченные лекарства. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

    Условия отпуска из аптек:

    Препарат отпускается по рецепту.

    Напишите первый комментарий