Добавить в избранное
Про холестерин

Метаболизм холестерина и его регуляция

Содержание

Хофитол — натуральный препарат для снижения холестерина

Хофитол для снижения холестерина используется в комплексном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта и нарушений липидного обмена. Это натуральный препарат, главным активным веществом которого является артишок.

Препарат Хофитол

Механизм действия и форма выпуска

Хофитол обладает многогранными возможностями. Основные его свойства — желчегонное и мочегонное действие, благодаря чему его широко применяют в лечении заболеваний гепатобилиарной системы, которые сопровождаются застоем желчи в пузыре и выводящих протоках.

Однако препарат нередко назначают и при нарушениях обменных процессов, в частности, липидного. Основное преимущество Хофитола заключается в том, что он способен снизить выработку холестерина, но при этом не подавляет другие естественные процессы в организме человека.

Это очень важно, ведь при этом отсутствуют побочные эффекты и препарат разрешен к назначению практически всем категориям больных.

Показания и противопоказанияЛекарственное средство на основе артишока содержит большое количество витаминов, микроэлементов и других полезных компонентов. С их помощью организм человека насыщается необходимыми веществами, которые принимают непосредственное участие в метаболическом, водно-солевом и других обменных процессах. Благодаря этому можно мягко и вместе с этим довольно быстро вывести излишки холестерина из организма и нормализовать его показатели в крови.

Хофитол обладает антиоксидантным действием, эффективно защищает клетки печени от неблагоприятного влияния аллергенов и токсических веществ. Увеличивает способность гепатоцитов вырабатывать коэнзимы, которые отвечают за метаболизм кетоновых тел и липидный обмен. Препарат мягко и вместе с этим эффективно снижает уровень холестерина, что очень важно для людей, страдающих атеросклерозом и другими подобными заболеваниями.

Препарат выпускают в разных лекарственных формах:

  • таблетках;
  • каплях;
  • сиропе.

Дозировка препарата

Это очень удобно, поскольку можно легко подобрать необходимую дозировку для каждого пациента.

Назначение Хофитола при повышенном уровне холестерина

Натуральное средство на основе лекарственного артишока успешно используют в комплексном лечении заболеваний, обусловленных нарушениями обменных процессов. Средство способствует выведению из организма вредного холестерина, который постепенно накапливается на стенках кровеносных сосудов в виде жировых отложений. Таким образом, препарат не допускает формирования атеросклеротических бляшек в просветах сосудов.

Хофитол отличается выраженными желчегонными и мочегонными свойствами и имеет определенные ограничения к назначению:

  1. Фармакологическое действие и ФармакокинетикаПод влиянием лекарственного средства увеличивается двигательная активность желчного пузыря, в результате чего повышается его сократительная способность. Поэтому людям, страдающим желчнокаменной болезнью, принимать это средство категорически запрещено: оно может привести к сдвигу конкрементов, в результате чего возможна закупорка выводного протока и развитие колики.
  2. Хофитол запрещен к применению при наличии тяжелой патологии печени и почек.
  3. Не рекомендуется использовать средство людям с индивидуальной непереносимостью основного действующего вещества препарата или вспомогательных компонентов.

Используя Хофитол, следует помнить, что он не только выводит холестерин из организма человека, но и обладает многими другими эффектами. Поэтому ни в коем случае нельзя его принимать самостоятельно без консультации со специалистом. При условии неправильно назначенной дозировки возможно развитие побочных эффектов и осложнений. Именно поэтому следует строго придерживаться рекомендаций специалиста.

Разговор с врачом

В некоторых случаях в результате применения Хофитола не исключено возникновение индивидуальной непереносимости. Это довольно редкое осложнение, ведь в основном препарат очень хорошо переносится. Аллергическая реакция проявляется в виде:

  • покраснения;
  • появления сыпи;
  • зуда кожных покровов.

При возникновении подобных признаков прием Хофитола следует немедленно прекратить и обратиться к врачу для подбора другого препарата, обладающего способностью снижать уровень холестерина в крови.

В случае параллельного применения иных лекарственных средств, в частности, непрямых антикоагулянтов, Хофитол следует использовать очень осторожно. Это обусловлено тем что артишок способен снижать их терапевтическую эффективность, в результате чего не исключено ухудшение самочувствия больного.

Лечение пациента, у которого обнаружено повышенный уровень холестерина в крови, должно проходить под медицинским контролем. Это позволит не допустить формирования жировых бляшек на стенках кровеносных сосудов и развитие атеросклероза.

Константин Ильич Булышев

  • Прием статинов
  • Лекарственное средство Липтонорм
  • Лекарственный препарат Овенкор
  • Лекарственный препарат Трайкор
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Хофитол для снижения холестерина используется в комплексном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта и нарушений липидного обмена. Это натуральный препарат, главным активным веществом которого является артишок.

    Препарат Хофитол

    Механизм действия и форма выпуска

    Хофитол обладает многогранными возможностями. Основные его свойства — желчегонное и мочегонное действие, благодаря чему его широко применяют в лечении заболеваний гепатобилиарной системы, которые сопровождаются застоем желчи в пузыре и выводящих протоках.

    Однако препарат нередко назначают и при нарушениях обменных процессов, в частности, липидного. Основное преимущество Хофитола заключается в том, что он способен снизить выработку холестерина, но при этом не подавляет другие естественные процессы в организме человека.

    Это очень важно, ведь при этом отсутствуют побочные эффекты и препарат разрешен к назначению практически всем категориям больных.

    Показания и противопоказанияЛекарственное средство на основе артишока содержит большое количество витаминов, микроэлементов и других полезных компонентов. С их помощью организм человека насыщается необходимыми веществами, которые принимают непосредственное участие в метаболическом, водно-солевом и других обменных процессах. Благодаря этому можно мягко и вместе с этим довольно быстро вывести излишки холестерина из организма и нормализовать его показатели в крови.

    Хофитол обладает антиоксидантным действием, эффективно защищает клетки печени от неблагоприятного влияния аллергенов и токсических веществ. Увеличивает способность гепатоцитов вырабатывать коэнзимы, которые отвечают за метаболизм кетоновых тел и липидный обмен. Препарат мягко и вместе с этим эффективно снижает уровень холестерина, что очень важно для людей, страдающих атеросклерозом и другими подобными заболеваниями.

    Препарат выпускают в разных лекарственных формах:

    • таблетках;
    • каплях;
    • сиропе.

    Дозировка препарата

    Это очень удобно, поскольку можно легко подобрать необходимую дозировку для каждого пациента.

    Назначение Хофитола при повышенном уровне холестерина

    Натуральное средство на основе лекарственного артишока успешно используют в комплексном лечении заболеваний, обусловленных нарушениями обменных процессов. Средство способствует выведению из организма вредного холестерина, который постепенно накапливается на стенках кровеносных сосудов в виде жировых отложений. Таким образом, препарат не допускает формирования атеросклеротических бляшек в просветах сосудов.

    Хофитол отличается выраженными желчегонными и мочегонными свойствами и имеет определенные ограничения к назначению:

    1. Фармакологическое действие и ФармакокинетикаПод влиянием лекарственного средства увеличивается двигательная активность желчного пузыря, в результате чего повышается его сократительная способность. Поэтому людям, страдающим желчнокаменной болезнью, принимать это средство категорически запрещено: оно может привести к сдвигу конкрементов, в результате чего возможна закупорка выводного протока и развитие колики.
    2. Хофитол запрещен к применению при наличии тяжелой патологии печени и почек.
    3. Не рекомендуется использовать средство людям с индивидуальной непереносимостью основного действующего вещества препарата или вспомогательных компонентов.

    Используя Хофитол, следует помнить, что он не только выводит холестерин из организма человека, но и обладает многими другими эффектами. Поэтому ни в коем случае нельзя его принимать самостоятельно без консультации со специалистом. При условии неправильно назначенной дозировки возможно развитие побочных эффектов и осложнений. Именно поэтому следует строго придерживаться рекомендаций специалиста.

    Разговор с врачом

    В некоторых случаях в результате применения Хофитола не исключено возникновение индивидуальной непереносимости. Это довольно редкое осложнение, ведь в основном препарат очень хорошо переносится. Аллергическая реакция проявляется в виде:

    • покраснения;
    • появления сыпи;
    • зуда кожных покровов.

    При возникновении подобных признаков прием Хофитола следует немедленно прекратить и обратиться к врачу для подбора другого препарата, обладающего способностью снижать уровень холестерина в крови.

    В случае параллельного применения иных лекарственных средств, в частности, непрямых антикоагулянтов, Хофитол следует использовать очень осторожно. Это обусловлено тем что артишок способен снижать их терапевтическую эффективность, в результате чего не исключено ухудшение самочувствия больного.

    Лечение пациента, у которого обнаружено повышенный уровень холестерина в крови, должно проходить под медицинским контролем. Это позволит не допустить формирования жировых бляшек на стенках кровеносных сосудов и развитие атеросклероза.

    Липидный обмен — его нарушения и лечение

    Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

    Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

    Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

    Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

    Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

    Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

    Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

    • ХМ,
    • ЛПОНП,
    • ЛПСП,
    • ЛПНП,
    • ЛПВП.

    Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

    Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

    Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

    Общие характеристики липидного обмена

    • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
    • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
    • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
    • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
    • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

    Генетические нарушения

    Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

    Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

    Гиперхолестеринемия:

    • Семейная гиперхолестеринемия.
    • Наследственный дефективный apoB100.
    • Полигенная гиперхолестеринемия.

    Гипертриглицеридемия:

    • Семейная гипертриглицеридемия.
    • Семейная гиперхиломикронемия.
    • Недостаток липопротеинлипазы.

    Сбои в метаболизме ЛПВП:

    • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
    • Недостаток LCAT.
    • Точечные мутации apoA-l.
    • Недостаток ABCA1.

    Комбинированные формы гиперлипидемии:

    • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
    • Гиперапобеталипопротеинемия.
    • Семейная дисбеталипопротеинемия.

    Гиперхолестеринемия

    Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

    Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

    Наследственный дефективный apoB100

    Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

    Гипертриглицеридемия

    Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

    Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

    Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

    Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

    Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

    Комбинированные формы гиперлипидемии

    Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

    Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

    Нарушения липидного обмена — общие характеристики

    • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
    • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
    • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
    • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

    Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

    Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

    Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

    Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

    Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

    Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

    Непроходимость желчных путей

    Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

    Заболевания почек

    Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

    • Сахарный диабет
    • Хроническая почечная недостаточность
    • Ожирение
    • Нефротический синдром
    • Синдром Кушинга
    • Липодистрофия
    • ВИЧ
    • Табакокурение
    • Избыточное употребление алкоголя
    • Избыточное употребление углеводов

    Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

    Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

    Заболевания щитовидной железы

    Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

    Ожирение

    Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

    Лекарственные препараты

    Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
    Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

    Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

    Лечение нарушений липидного обмена

    Корректировка липидного обмена

    Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
    Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

    Липопротеины низкой плотности

    ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

    Липопротеины высокой плотности

    ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

    Триглицериды

    Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

    Лечение народными средствами

    Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

    Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

    Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

    Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

    Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

    Особенности профилактики атеросклероза

    Атеросклероз — болезнь артерий мышечно-эластичного типа. Проявляется в отложении мелких образований (бляшек) под внутренней оболочкой, проходящих стадии от пятна до кальцинации. Заболевание приводит к нарушению питания (ишемии) внутренних органов.

    Особенно чувствительны головной мозг и сердце. Атеросклероз считается самой главной причиной острых нарушений мозгового кровообращения и инфарктов миокарда, в свою очередь занимающих первое место в смертности населения. Поэтому профилактика атеросклероза определяет серьезную возможность в предупреждении летальных исходов от инсульта и болезней миокарда.

    Пути воздействия на развитие атеросклеротических бляшек

    Чтобы предупредить болезнь, нужно изучить ее причины, стадии развития. Согласно современным данным, участки воспаления на интиме артерий вызываются инфекционными агентами, чаще вирусами (гриппа, респираторных инфекций, герпеса, цитомегаловирусом). А производные холестерина (низкоплотные липопротеиды) появляются для устранения образовавшихся дефектов оболочки. Поэтому обвинение холестерина во всех бедах несостоятельны.

    Определенную отрицательную роль в развитии атеросклероза играет нарушенная нервная регуляция тонуса сосудов, их спастическое сокращение.

    Но последующее развитие патологии, действительно, связано с отложением липопротеидов. Доказано, что пятна на интиме артерий имеются уже в детском возрасте, в подростковом периоде могут самостоятельно рассасываться. При этом концентрация липопротеидов в крови резко падает. Эффект объясняют усиленной утилизацией и повышением обменных процессов. Подобные изменения называются реверсией или регрессией.

    У взрослых добиться частичной регрессии атеросклероза возможно путем искусственного снижения уровня холестерина. Тогда на месте бляшек остаются фиброзные рубцы, но путь для кровотока расширяется, и зона ишемии сокращается.

    Виды профилактики

    Профилактика атеросклероза делится на первичную и вторичную.

    1. Первичная — проводится среди лиц, практически здоровых, не имеющих признаков болезни. Она включает государственные меры, начиная с детского возраста.
    2. Вторичная профилактика — касается людей с имеющимися заболеваниями, которые способствуют усиленному образованию бляшек. Эти случаи целиком зависят от самих пациентов, выполнения ими рекомендаций врача и находятся под контролем медицинских учреждений.

    Рассмотрим подробнее возможности и результаты.

    Проблемы первичной профилактики

    Учитывая основную причину и патогенез (развитие) атеросклероза, в государственной программе предусмотрены:

    • противоэпидемические мероприятия — вакцинация против гриппа, различных инфекций, развитие физкультуры и спорта в детских учреждениях для укрепления иммунитета;
    • контроль за экологической ситуацией;
    • добавка в воду или продукты питания микроэлементов (йода, ванадия, хрома), задерживающих атеросклеротический процесс;
    • выпуск безопасных продуктов без пищевых добавок с низкой калорийностью;
    • организация продуктового производства без животных жиров, с ксилитом или сорбитом вместо сахара;
    • увеличение ассортимента хлеба из муки грубого помола;
    • контроль за наличием указанного на этикетках состава продуктов, калорийности;
    • стимулирование людей, следящих за своим здоровьем, участвующих в массовых спортивных мероприятиях;
    • обеспечение ежегодного прохождения медицинского осмотра с контролем артериального давления, веса, ЭКГ, определением уровня липопротеидов и сахара в крови;
    • обеспечение доступного санаторно-курортного лечения;
    • рекламирование в средствах массовой информации здорового образа жизни;
    • проведение борьбы с курением и злоупотреблением алкоголем;
    • контроль за соблюдением законодательства о труде.

    Чего можно ожидать от первичной профилактики?

    При выполнении программы первичной профилактики можно ожидать:

    • нормализации уровня липидов в крови;
    • своевременного выявления и лечения гипертонии, сахарного диабета;
    • прекращения курения, сокращения количества алкоголиков в стране;
    • улучшения возможностей для организации правильного питания населения;
    • проведения антистрессовых мер на производстве и в организациях;
    • заинтересованности населения в сохранении своего здоровья;
    • улучшения доступности медицинской помощи.

    Изложенная первичная профилактика атеросклероза не мечта, она существует, и все проблемы включены в государственные программы. Дождемся ли мы их осуществления?

    Каким должно быть питание?

    Для предупреждения атеросклероза у здорового человека нет отдельных рекомендаций по диетическому режиму. Питание должно основываться на разнообразных продуктах, иметь достаточное количество белка, жиров и углеводов в зависимости от условий работы, учебы, физической нагрузки.

    Не рекомендуется разрешать ребенку продукты фастфуда, перекармливать кондитерскими изделиями, сладостями. Количество овощей и фруктов в ежедневном рационе должно для взрослого равняться 400 г.

    Для детей и подростков, склонных к полноте по наследственному признаку, для профилактики раннего атеросклероза следует ограничивать жирную пищу и легкие углеводы (торты, пирожные, изделия из слоеного теста, макароны, виноград, хурму), не допускать переедания.

    Если у взрослого человека выявлены какие-либо заболевания, зарегистрировано повышение артериального давления, наблюдаются частые стрессовые ситуации, то в питании потребуется больше ограничений.

    Контроль за весом и анализ крови на холестерин приобретают клиническое значение. Из рациона необходимо исключить животные жиры (жирное мясо, сало, копчености, сметану и творог повышенной жирности, сливки, соусы, майонез, сладости), алкогольные напитки, острые блюда.

    В обязательном порядке употреблять рыбу, морепродукты, салат из овощей, фрукты, несладкие фруктовые соки. Показаны каши из гречки, пшена. Не рекомендуется жареная пища, лучше ее заменить отварной или приготовленной на пару.

    Подробнее о диете при атеросклерозе можно прочитать здесь.

    Проблема физической активности в профилактике

    Питание позволяет добиться ограниченного поступления жиров с пищей. Но эта мера не приведет к снижению липопротеидов, если калории не тратить. Организм будет откладывать их «про запас» в виде жировых накоплений. Активные движения позволяют стимулировать обменные процессы и предотвратить ненужную экономию.

    Самые доступные способы:

    • утренняя гимнастика заставляет организм проснуться и начать тратить калории, комплекс упражнений занимает 15 – 20 минут;
    • в перерывах на работе, по возможности, рекомендуется помахать руками или сделать несколько приседаний;
    • быстрая ходьба по пути на работу или обратно (желательно довести до 5 км);
    • зимнее катание на лыжах и коньках;
    • летом – плавание, туристические походы.

    Приветствуется любое увлечение спортом: плавание, бег, катание на велосипеде, занятия йогой, пилатесом.

    Доказано, что ежедневная быстрая ходьба в течении 20-ти минут позволяет потратить 100 ккал, а это приводит к снижению (или недопущению роста) веса на 5 кг в год.

    Людям, перенесшим инфаркт или инсульт, заниматься упражнениями для профилактики атеросклероза нужно обязательно, но сначала под контролем инструктора по ЛФК, а затем самостоятельно по самочувствию. Нельзя допускать перегрузки.

    Нужно ли снижать холестерин в крови?

    Со всех сторон на человека воздействует реклама, которая убеждает его в виновности холестерина во всех его бедах. Тогда как ученые и медики с 70-х годов прошлого века указывают на острые вирусные инфекции как на главную причину атеросклероза.

    Любые финансовые вложения фармацевтических компаний несоизмеримы с потерями человеческих жизней.

    В атеросклерозе легче обвинить холестерин вместо подчеркивания необходимости:

    • профилактики гриппа, респираторной инфекции;
    • своевременной вакцинации;
    • обязательного применения качественных противовирусных препаратов с доказанной эффективностью;
    • укрепления иммунитета.

    Наверное не зря организм депонирует 23% холестерина в тканях мозга? Хотелось бы защитить этот незаменимый компонент крови.

    Интересны такие статистические наблюдения:

    • в 50% случаев острого инфаркта миокарда уровень холестерина у больных был в пределах нормы;
    • риск смертности при сниженном уровне холестерина в 2 раза выше;
    • доказана роль низкого содержания в развитии болезни Паркинсона, рака.

    Холестерин принимает участие, а иногда незаменим:

    • для внутриутробного развития мозга плода;
    • для синтеза витамина D (следовательно, для роста скелета, усвоения кальция и защиты от развития остеопороза);
    • в производстве половых гормонов;
    • в синтезе гормонов надпочечников (а это проблема борьбы со стрессами).

    Он обладает антимикробным действием и выступает в роли антиоксиданта, связывает недоокисленные шлаки.

    Недостаток холестерина в диете резко перегружает печень. Она вынуждена сама синтезировать его из углеводов. Интересна установленная американскими исследователями связь низкожировой диеты с ростом самоубийств, агрессией у населения.

    Это направление не подходит для профилактики атеросклероза у здоровых людей и для больных с нормальным уровнем.

    Как снизить уровень холестерина лекарствами

    Лекарственные препараты для профилактики атеросклероза применяются только по назначению врача при отсутствии эффекта от ограничительной диеты. Наиболее популярны следующие группы:

    1. Статины замедляют синтез холестерина, предотвращают разрушение имеющихся бляшек и тромбоэмболию (Симвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Мисклерон).
    2. Фибраты способствуют ферментативному расщеплению жиров, включая холестерин (Арахиден, Гемфиброзил, Ципрофибрат).
    3. Секвестранты жирных кислот нарушают всасывание из кишечника (Холестирамин, Бета-ситостерин, Колестипол).
    4. Никотиновая кислота и ее производные ускоряют метаболизм жирового обмена, расширяет сосуды.

    Побочные действия:

    • статинов и фибратов — нарушение сна, тошнота, боли в животе, метеоризм, запор, аллергические реакции, анемия;
    • секвестрантов — понос, запор, боли в животе, обострение геморроя, язвенная болезнь;
    • никотиновой кислоты — кожный зуд, покраснение лица, чувство жара, обострение язвы желудка, желчекаменной болезни, повышение уровня сахара в крови.

    Противопоказаниями к применению являются:

    • беременность и грудное вскармливание;
    • болезни печени и желчного пузыря;
    • почечная недостаточность;
    • язвенная болезнь;
    • тяжелые формы гипертонии.

    Американские исследователи опубликовали работы по длительному изучению отрицательных свойств статинов. Оказалось, что они в 2 раза снижают результаты вакцинации против гриппа (уровень антител), прием в течении 6-ти месяцев вызывает проблемы с потенцией у мужчин, а у женщин повышает агрессивность.

    Последние публикации университета Нью-Мехико говорят о разработанной вакцине для профилактики атеросклероза, лишенной побочных эффектов статинов. Ученые утверждают, что она гораздо более эффективна.

    Выявление и лечение хронических болезней

    Поскольку развитию атеросклероза способствуют такие заболевания, как артериальная гипертония, сахарный диабет, то своевременная диагностика и поддерживающее лечение играет значительную роль в профилактике дальнейшего поражения сосудов.

    Пациенты добьются результатов только при постоянной терапии. Эти болезни не допускают перерывов в лечении. Лекарственные препараты назначаются врачом, их нельзя отменять самостоятельно.

    Чаще всего пациенты имеют несколько факторов риска атеросклероза, поэтому результативной может стать профилактика только с учетом любого возможного противодействия болезни. Применять нужно одновременно диету, физические упражнения, лекарственную терапию.

    Нормальный уровень холестерина в крови