Добавить в избранное
Про холестерин

Роль липопротеидов в обмене холестерина

Дислипидемия и ее значение в развитии заболеваний сердца и сосудов

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

По плотности различают:

  • высокую — разносят липопротеиновые соединения свободно, не оседая в стенках артерий, в печени перерабатываются в холестерин, поступают в желчный пузырь и протоки, затем в кишечник и участвуют в моторике, обеспечивают освобождение организма от шлаков;
  • низкую — нужны для доставки холестерина в клетки на цели «строительства» и участия в синтезе витаминов, гормонов, по пути теряют холестерин в виде атеросклеротических отложений во внутренней стенке сосуда, в местах, где имеются повреждения, нанесенные вирусами;
  • выделена фракция «очень низкой» плотности и ее предшественник «промежуточной плотности» — играют еще более негативную роль в повреждении сосудов.

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

  • общий холестерин — сверх 6,2 ммоль/л;
  • низкоплотные липопротеины — 4,1 ммоль/л и выше;
  • триглицериды — превышающие 2,3 ммоль/л.

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

  • отсутствие современных данных о роли липопротеинов высокой плотности;
  • разработку только повышенных показателей (гиперлипидемий), хотя значение в патологии имеют и гипожировые отклонения.

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

  • влияние наследственных факторов;
  • наличие ферментативной базы в кишечнике для переработки жиров;
  • причинно-следственная связь с болезнями.

Выделены 5 типов дислипидемий:
Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

  • 2а — развивается под влиянием мутации генов, но имеют значение и внешние факторы. Повышены уровни низкоплотных липопротеинов и холестерина. Встречается наиболее часто у 0,2% населения, сопутствует раннему проявлению атеросклероза и вызываемых им заболеваний.
  • 2b — в отличие от подтипа 2а предполагает рост показателя триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, имеется у каждого десятого взрослого человека. Причинами считаются повышение их синтеза в печени и замедленное выведение. В эту группу входят наследственная комбинированная гиперлипидемия и вторичные гиперлипидемии, развивающиеся при общем метаболическом синдроме.

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

  • особенности жизненного уклада, распорядка, привычки — важно отсутствие достаточной подвижности, курение, увлечение алкоголем, эмоциональность переживаний и поведения, стрессоустойчивость, работа в ночные смены;
  • тип питания — в семьях, приучающих ребенка с детства к жирной и калорийной пище, любителей много поесть жареного мяса, шашлыков больше случаев острых заболеваний, вызванных атеросклерозом;
  • повышенное артериальное давление у гипертоников следует контролировать и лечить;
  • для больных с сахарным диабетом существуют рекомендации по коррекции уровня глюкозы в крови, применению сахароснижающих средств, специально рассчитывается диета.

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

  • свой пол (чаще страдают мужчины);
  • возраст (наследственные нарушения проявляются уже у детей, вторичные изменения чаще наблюдаются после 40 лет);
  • генетическую предрасположенность в случаях семейных типов гиперлипидемии;
  • последствия, возникающие после перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.

Какие формы патологии сопровождаются сниженными показателями?

В стандартную классификацию не включены формы гиполипидемии. Их более правильно называют гиполипопротеинемиями, поскольку именно белковожировые комплексы играют основную роль в патологии. Распространенность среди населения очень низкая (до 0,01%), выявляются случайно при обследовании. Различают:

  • гипо-α (альфа) липопротеинемию;
  • гипо-β (бета) липопротеинемию.

Диагноз подтверждается обнаружением сниженного уровня:

  • общего холестерина до показателя менее 3,1 ммоль/л;
  • низкоплотных липопротеинов не более 0,13 ммоль/л.

Причины делятся на:

  • первичные — наследственные нарушения обмена веществ, генетически подтверждена патология, выраженная клиническими синдромами;
  • вторичные — вызываются такими заболеваниями, как тиреотоксикоз, болезни крови, хроническая алкогольная интоксикация, новообразования, длительные инфекции и воспаления.

Абеталипопротеинемия, или синдром Базена-Корнцвейга, диагностируется при обследовании новорожденных с нарушением всасывательной функции кишечника, постоянными поносами, стеатореей (жиры в каловых массах), детей с нарушением роста и развития.

Основная роль принадлежит мутации белка, участвующего в трансформации триглицеридов и образовании хиломикронов. В результате не могут усваиваться жиры из пищи. Показатель общего холестерина доходит до 1,16 ммоль/л, триглицеридов — менее 0,23 ммоль/л, а липопротеины низкой плотности вообще не определяются.

В клинике имеет значение дефицит витаминов Е, А, К и D, синтез которых невозможен без жировой части. У пациента выявляются:

  • нарушение зрения до полной слепоты, повреждение сетчатки в виде пигментного ретинита;
  • поражение нервных волокон и путей в головном и спинном мозге, мозжечке с повышенным тонусом мышц, нарушением координации, параличами;
  • разные формы искривлений позвоночника;
  • слабость в мышцах.

У ребенка определяется задержка умственного и физического развития, невнятная речь.

Биопсия слизистой кишечника подтверждает отсутствие белка-переносчика.

Гипобеталипопротеинемия может протекать бессимптомно, всасывание жиров не нарушено. В крови уменьшено содержание низкоплотных липопротеинов, а высокой плотности — нормальное или увеличенное. Триглицериды умеренно снижены.

Нужно ли лечить дислипидемию?

Лечение вторичных дислипидемий зависит от запущенности основной патологии, формы диабета, возможности безмедикаментозной коррекции изменений.

Рекомендуется ввести в питание нежирное мясо птицы, телятину, обезжиренное молоко, твердые сыры, крупы, много зелени, фрукты, овощи.

Особенно действенно использование диеты при гиперлипидемии типа 2b.

При гиполипидемии ребенку подбирают специальное питание. В меню взрослого человека должно быть достаточно витаминов, особенно с содержанием витамина Е (растительное масло из подсолнечника, кукурузы, хлопка, сои, льна, конопли), злаковые крупы использовать только грубого помола, бобовые культуры.

Медикаментозные препараты для снижения уровня липидов поможет выбрать врач. В настоящее время используются:

  • статины,
  • ионно-обменные смолы,
  • фибраты,
  • полиненасыщенные Омега-3 кислоты, которые получены из мышечной ткани рыб.

В наиболее встречаемых случаях гиперлипидемии по типу 2в более результативными оказываются сочетания статинов и фибратов. При этом следует учитывать риск миопатии.

Для коррекции метаболических нарушений при гиполипидемических состояниях назначаются высокие дозировки витамина Е, Ретинол в капсулах, витамин D и К. Добавки, содержащие триглицериды, могут повредить печень. Лучше всего пациентам с синдромом гиполипидемии обратиться к опытному диетологу. Специалист подберет всевозможные комбинации продуктов.

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

Причинами считаются:

  • некомпенсированный уровень глюкозы в крови;
  • негативное влияние некоторых медикаментов (диуретиков, бета-блокаторов, противовирусных препаратов, антидепрессантов, цитостатиков);
  • сопутствующие гипотиреоз и ожирение;
  • наследственная отягощенность.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Особенности дислипидемии у детей при заболеваниях желудка

Дислипидемии входят в состав метаболического синдрома вместе с гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. Таково мнение международных экспертов. В России ежегодно растет число детей с признаками метаболического синдрома.

Подобный механизм развивается при воспалительных заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Синтез желчных кислот снижается, в результате растет избыток липопротеинов высокой плотности, формируется дислипидемия.

У детей определяют коэффициент атерогенности. Оказывается, при нормальном показателе (до 3,0) встречается лямблиоз, а при повышении — хилобактерия и избыточный вес.

Диетические рекомендации для ребенка необходимо выполнять несколько лет. Питание проводится 6 раз в день. Исключаются жирные и жареные блюда. Не показаны бобовые культуры. Молоко можно употреблять только при хорошей переносимости.

Применение в педиатрической практике медикаментов, снижающих уровень холестерина, недостаточно изучено, поэтому врачи боятся их назначать.

В терапии используют:

  • препараты с пищевыми волокнами — способствуют росту липопротеинов повышенной плотности, снижают холестерин в крови, восстанавливают баланс производства и выведения жировых компонентов, снижают влияние цинка;
  • группу лецитинов (Кардиолецитин, Эссенциале) — содержат незаменимые желчные кислоты, улучшают транспортировку липопротеинов.

Препараты назначаются курсами по 2 месяца.

Дислипидемия относится к угрожаемым факторам по развитию более серьезных заболеваний. Ее выявление нуждается в коррекции причин. Своевременное изменение образа жизни и диеты позволяет предотвратить осложнения.

Норма триглицеридов в крови

Обмен холестерина и его функции в организме человека

Холестерин, он же холестерол – циклический липофильный (жирный) высокомолекулярный спирт, один из основных компонентов мембраны клеток, важный прекурсор ферментов жёлчных кислот, гормонов, витаминов, базовый метаболит человеческого организма.

Большая его часть – до 80 процентов – синтезируется эндогенно, то есть внутри организма, а остальные 20 процентов входят в состав пищи, потребляемой человеком, являясь экзогенным ресурсом.

Обмен холестерина в организме человека соответственно начинается с двух точек – выработки его в печени, почках, кишечнике, либо при поступлении извне.

Биохимия синтеза содержит ряд ключевых этапов, которые кратко описываются как:

  • Образование ацетил-коэнзима-А (далее Ацетил-КоА) в процессе метаболизма жирных кислот.
  • Синтез мевалоната (мевалоновой кислоты). На этой стадии возможно воздействие на процесс инсулина, биологически активных веществ щитовидной железы, глюкокортикоидов.
  • Конденсация, образование сквалена. Теперь биохимический предшественник нерастворим в воде и переносится специальными белками.
  • Изомеризация, превращение ланостерина в холестерин. Это финальный продукт массивного каскада более чем двадцати реакций.

Вокруг наименования «холестерин» со времени его открытия громоздится уйма мнений, как правдивых, так и вовсе далеких от истины.

Одним из таких утверждений является то, что он исключительно вреден для человеческого организма, а все беды сердечно-сосудистой системы — связаны с жирами и их неумеренным потреблением.

Это не так. В вопросе влияния этого соединения на качество жизни людей необходим исключительно научный, методичный подход. Пусть атеросклероз и является чумой двадцать первого века (его отмечают как одну из причин смерти от сосудистой патологии в восьмидесяти пяти процентах случаев). А главным фактором его возникновения и есть дефекты в обмене холестерина, необходимо переосмыслить само понятие этого вещества как болезнетворного агента, ведь корень зла не в употреблении его в пищу, а совсем в другом.

Транспортировка холестерина и его использование организмом

Обмен холестеринаначинается после его поступления с пищей или синтезирования внутри организма.

После синтеза и всасывания в кишечнике холестерин переносят белковые шарики, называемые хиломикронами. Они позволяют нерастворимым в воде субстанциям свободно перемещаться по кровеносному руслу.

Транспортировку липидов осуществляют транспортные формы белковых соединений – липопротеины различных классов.

Эти субстанции присоединяют холестерол и продукты его метаболизма для дальнейшего переноса по сосудистой системе к жировым отложениям, или для синтеза необходимых организму биологически активных соединений.

Они различаются по плотности – ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПОНП и ЛПВП (очень низкой и высокой плотности соответственно).

При сохранении баланса между этими формами переносчиков метаболит не наносит вред организму, ведь каждая из них выполняет свою роль.

ЛПНП производит транспорт субстрата в лизосомы для расщепления или в эндоплазматическую сетку клеток, в том числе сосудистой стенки.

ЛПВП отвечает за выведение финальных субстанций его обмена — триглицериды — в печень или ткани для дальнейшей переработки.

Регуляция процессов аллостерическая, то есть метаболиты конкурентно ингибируют синтез друг друга при достижении критических концентраций.

При этом основной причиной всех болезней, связанных с холестерином, заслуженно считается именно расстройство в концентрациях его транспортных форм. При доминации ЛПНП весь жир откладывается в эндотелии сосудов, что приводит к атеросклерозу, тромбоэмболии и прочим заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Если равновесие сохранено, то весь объем веществ направляется на исполнение его основных задач:

  1. Образование желчных кислот. Они входят в состав желчи и служат для эмульгации пищевых жиров с последующим их расщеплением.
  2. Являясь регулятором вязкости мембраны клеток, он способен изменять конформацию мономерных участков фосфолипидов мембран, что означает прямое влияние на проницаемость оболочки клетки и регуляцию – что попадет внутрь, а что останется снаружи.
  3. Холестерин – единственный источник для синтеза стероидных гормонов надпочечников и половых желез (да, все половые гормоны изготовлены из него)
  4. Витамин D3, необходимый для крепости костей и правильного усвоения кальция, образуется в коже при действии ультрафиолетового излучения солнца именно из холестерола.
  5. Защита эритроцитов от гемолиза, растворения.

Нормальные показатели при биохимическом анализе крови зависят и от содержания в ней липопротеидов различной плотности.

По данным Всемирной Организации Охраны Здоровья, нормой холестерина в сыворотке являются следующие показатели:

  • общий (несвязанный) – 4,2-7,7;
  • ЛПНП – 2,2-5,2;
  • ЛПВП – 1-2,3 ммоль/л.

Регулярное определение этих показателей, вовремя принятые меры по нивелированию критических уровней – залог крепкого здоровья.

Насколько вреден холестерин?

Очевидно, что недостаток холестерина чуть ли не вреднее его избытка. Ведь при правильном обращении со своим телом можно легко избежать возникновение атеросклероза.

Распространенное мнение о вреде холестерина – не более чем миф.

Главным звеном в развитии атеросклероза и его осложнений являются в большей мере факторы риска, а не количество употребленного вещества.

К таким факторам относятся:

  1. Нарушения эндокринного гомеостаза (сахарный диабет 2 типа, гиперсекреция гормонов кортикального слоя надпочечников и недостаточность тиреоидных)
  2. Курение. Анализ международных исследований показал, что риск возникновения атеросклероза у курильщиков возрастает в четыре раза.
  3. Ожирение, переедание, обилие углеводной пищи – даже если вовсе не потреблять холестерина, но обладать лишней массой тела и нездоровым аппетитом, атеросклероз, так или иначе настигнет. Присовокупив к этому нарушение цикла сна и бодрствования, нерегулярное питание, фастфуд и абсолютную гиподинамию при сидячем образе жизни, имеем значительно возросший риск сосудистых патологий.
  4. Антибиотики. Важнейшим качественным фактором регуляции является резидентная микрофлора кишечника человека, обладающая прямым воздействием на обменные процессы и выведение продуктов распада с мочой и калом. Прием антибиотиков приводит к разрушению внутреннего биоценоза, уничтожению флоры и значительному расстройству утилизации холестерина, из-за чего те снова всасываются в толстой кишке, производя токсичное влияние.

Атеросклероз при наличии указанных факторов риска способен развиваться в организме даже при употреблении продуктов, не имеющих в своем составе большого количества холестерола.

По данным исследований, вегетарианцы, которые с переменным успехом могут заменять животные белки растительными, страдают от недостатка животных жиров.

Нестойкость клеточных мембран приводит к цитолизу гепатоцитов и гемолизу красных кровяных телец.

Нервные волокна более чем наполовину состоят из миелина – жирной субстанции, в образовании которой также принимает участие холестерин. Поэтому возможны проблемы с нервной системой, афферентной и эфферентной передачей импульсов и внутренней взаиморегуляцией структур головного мозга.

Недостаточная выработка гормонов приводит к диффузным нарушениям гомеостаза, ведь гуморальная регуляция пусть и медленная, но действует буквально на весь организм.

Как предупредить развитие сердечно-сосудистой патологии?

Основной источник жира – пища. Наибольшее его содержание в животном мозге и почках, яйцах, икре, сливочном масле, жирном мясе.

Определенно, стоит нормировать употребление любых высококалорийных продуктов, но ведь атеросклероз встречается и у людей с нормальным уровнем холестерина. Чтобы его избежать и при возможности нормализовать обменные процессы, надо принять во внимание вышеизложенные факторы риска и воздействовать на них доступными методами.

Воздействие на организм рекомендуется начинать с увеличения физической нагрузки и нормализации рациона питания. Такой подход может показаться непростым, но очень скоро организм адаптируется к новым условиям питания, ускорит метаболизм и атеросклеротическим бляшкам будет сложнее образовываться.

Идеальным вариантом физического воздействия на организм является занятие бегом и прогулки на свежем воздухе.

Дробное питание также способствует ускорению метаболических процессов, поэтому стоит есть меньше, но чаще. Возможно, даже не придется урезать свой привычный рацион питания. В некоторых случаях помогает нормализация режима приема пищи.

Нужно готовить по-новому, не стоит использовать подсолнечное масло несколько раз подряд, следует употреблять меньше трансгенных жиров, пальмового масла в составе кондитерского крема (лучше сделать жизнь слаще фруктами, шоколадом и медом), не рекомендуется употреблять маргарин.

Небольшое количество профилактического алкоголя великолепно очищает сосудистое русло, ведь этанол является органическим растворителем. Для этой цели можно использовать легкое красное вино в небольшом количестве за ужином.

Курение – краеугольный камень заболеваний сердца и сосудов. Курильщик обязан как минимум осознавать риски, связанные с пристрастием к пагубной привычке.

Для нормализации обмененных процессов в организме рекомендуется проконсультироваться с семейным или лечащим врачом.

При необходимости понизить уровень жиров врачи могут назначить прием подходящего фармакологического препарата и обеспечат мониторинг состояния здоровья.

Как нормализовать липидный обмен рассказано в видео в этой статье.