Добавить в избранное
Про холестерин

Холестерин борьба с ним и народное средство

Классификация атеросклероза: что это такое и как бороться с заболеванием?

Борьба с атеросклерозом сосудов на сегодняшний день – приоритетная задача для всего современного врачебного сообщества. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) это заболевание находится на первом месте среди причин сердечно-сосудистой патологии с наивысшим процентом смертности. Почти всегда в основе инсульта, инфаркта, трофической язвы и прочих болезней лежат именно атеросклеротические изменения.

Атеросклероз – поражение внутренней и средней оболочки сосудов холестерином, свободными жирами и триглицеридами с последующими нарушениями циркуляции в определенном органе или ткани.

Существует две ключевые теории появления атеросклероза, каждая из которых имеет право на жизнь. Первая – гемодинамическая, или теория повреждения. Она гласит, что пусковым механизмом жировой инфильтрации является нарушение целостности интимы сосуда. Это может произойти из-за контакта с инфекционным агентом (вирус, микоплазма, гриб, бактерия), паразитарной инвазией, травматическим повреждением, аллергической реакцией, внешним действием физического (различные виды облучения) или химического (лекарственные препараты с цитотоксическим действием, пищевые добавки, токсины). Особняком в контексте этой теории стоит гипертоническая болезнь, которая является одной из главных причин. После этого проницаемость клеточной стенки изменяется, а липидной массе становится намного легче попасть внутрь.

Вторая, метаболическая или рецепторная, ставит во главу этиологии нарушения жирового и углеводного обменов, взаимодействие не до конца расщепленных метаболитов с чувствительными рецепторами на внутренней поверхности сосуда. Тонкая нейрогуморальная регуляция состояния проницаемости мембраны нарушается, и эндотелиальная клетка стенки становится легким местом для отложения липидов.

Какие изменения происходят в стенке кровеносного русла?

Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Они переносят холестерин на переработку в активном виде, чтобы он мог вступить в реакции синтеза гормонов и фосфолипидов организма. Но если нарушается взаимоотношение ЛПВП к ЛПНП как 4 к 1, ферменты утилизации не справляются и вредный жир попадает в циркулирующий пул.

В то же время, транспортная форма высокой плотности уносит деактивированный липид в жировую ткань или вообще выводит его вовне.

При дисбалансе ее начинает не хватать, поэтому метаболиты задерживаются на всем пути, особенно внутри сосудистых оболочек – такова патофизиология процесса.

Развитие необратимых изменений происходит не сразу, тут различается четкая стадийность процесса:

  • Долипидная стадия. Сейчас деформации или дезорганизации как таковых нет, только небольшое мукоидное набухание, гиперхолестринэмия (повышенное содержание холестерина в крови) да возросшая проницаемость клеточной стенки. Но уже сейчас факторы риска – лишний вес, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, малоподвижный образ жизни, высокое артериальное давление – начинают усугублять ситуацию и все перетекает в следующую стадию.
  • Липидная стадия, липоидоз. Когда жиры попадают внутрь клетки, она теряет свою функцию и неадекватно реагирует на иннервацию. Раздувшаяся оболочка теперь вмещает пенистый детрит, а сама клетка именуется ксантомной, что переводится как «желтый». Невооруженным глазом можно обнаружить жировые пятна и полосы, которыми покрыт сосуд. Еще на этом этапе эффективная борьба с атеросклерозом может вестись медикаментозными методами. Профилактика также поможет не дожидаться дальнейшего развития патологического процесса.

Последняя стадия — атероматоз и дальнейшие осложнения. Когда инфильтрат уже внутри клетки, начинается цепочка ответных мер организма, которые усугубляют процесс. Налипание тромбоцитов на очаг атеросклероза ведет к появлению тромба и дальнейшим эмболиям, сужению просвета.

Прорастание фибриновых нитей неминуемо приводит к дегенерации специальной ткани, что выстилает сосуд, а на ее месте возникает базовая соединительная ткань. Сформированная структура в итоге может просочиться солями кальция, что сделает ее хирургической патологией. Также возможен разрыв сосуда, что в случае с крупным калибром трубки, вроде аорты, почти неминуемо ведет к гибели.

Вероятно изъязвление очага поражения.

Современная классификация атеросклероза

В основе классификации лежит принцип локализации бляшки.

От места, где находится первичный очаг, зависят последствия и лечение.

Область локализации нужно учитывать при диагностики проблемы.

К основным зонам поражения относятся:

  1. Аорта. В этом случае оказывается поражена самая большая артерия сосуд человеческого тела. Из-за этого он теряет эластичность, свою способность гибко реагировать на изменение частоты сердечных сокращений и силы выброса крови. Стенка становится твердой и хрупкой. Часто при таком варианте заболевания повышается нижнее, диастолическое давление, потому что растет резистентность периферического кровотока. Возможные исходы – артериальная гипертензия, аневризма аорты и ее разрыв.
  2. Коронарные артерии. Это сосуды, которые питают сердце – один из самых потребительных в плане полезных веществ и кислорода органов. Когда кровообращение в миокарде понижается, нарастает гипоксия, переходящая в ишемическое повреждение. Это ведет к главному заболеванию пожилых людей – инфаркту миокарда.
  3. Головной мозг. Если атеросклероз возникает в бассейне общей или внутренней сонной артерии, а также позвоночной, говорят о церебральной его форме. Симптоматика в этом случае проявится не быстро, но грозно – нарушениями памяти, сна, координации, когнитивных функций. Тромбогенное воздействие атеросклеротической бляшки может привести к тромбоэмболии сосудов мозга, ишемическому инсульту.

Также одной из основных зон поражения являются сосуды ног. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей приносит пациенту огромный дискомфорт из-за своего ярко выраженного болевого симптома.

Физиология заключается в плохом выведении из мышц ноги кислот, которые образуются после физической нагрузке как побочных продукт. В основном это молочная кислота. Такой больной не может пройти длинных дистанций по причине невыносимой боли, которая проходит после остановки.

В запущенных случаях боль присутствует круглые сутки и усиливается ночью, а конечность покрывается красно-желтыми геморрагиями и трофическими язвами.

Раньше это было прямым показание к ампутации, но в нынешнее время есть современные эндоваскулярные методы предотвращения некроза мягких тканей.

Особенности заболевания при поражении почек

Возможно развитие недуга в сосудистой системе почек.

Arteriarenalis, которая несет кровь к почке, обладает одним из самых АД для поддержания нормальной фильтрации. Поэтому она подвержена патологическим изменениям одной из первых.

В таком состоянии начинается вазоренальная гипертензия – стабильное повышение артериального давления. Такой симптом – первое предупреждение о развитии атеросклероза почечных артерий.

Также могут пострадать брыжеечные артерии. Тромбоз этих полнокровных сосудов, питающих кишечник, неминуемо ведет к грозному септическому воспалению – гангрене кишечника.

Первыми признаками заболевания являются «брюшная жаба» — резкая боль в животе, похожая на колику.

По масштабу поражения классификация происходит следующим образом:

  • Умеренно выраженная (в патологический процесс включено до 6% всей толщи стенки, до 12 % площади эндотелия, и до четверти сосуда в длину).
  • Выраженная (поражено менее 50% всей толщи стенки).
  • Резко выраженная (инфильтрация проникла более чем в 50% толщины соответственно).

В клинике необходимо определить, насколько далеко зашли ишемические повреждения тканей.

Исходя из этих данных, клиническая классификация выглядит следующим образом.

Изменения в ключевых органах не критичны, но наблюдаются участки ишемического поражения. Выраженный стеноз, скорость кровотока ниже нормы.

В зависимости от наличия тромбоза, наблюдаются некрозы малых и крупных размеров, клинические проявления от поражения органов-мишеней, выраженный симптомокомплекс. Фиброз сосудов и хроническая недостаточность органов-мишеней. Видны рубцы на их поверхности, кровоизлияния в строму, паренхиму.

Лечение и профилактика заболевания

Перед тем, как определиться с методикой и вылечить пациента, специалист назначает специальные лабораторные и инструментальные обследования.

Они дают возможность собрать полную информацию о развитии заболевания.

В процессе обследования определяют точную локализацию, степень поражения и все необходимые анамнестические данные.

Диагностика проводится такими способами:

  1. Сбор данных, жалоб пациента и его общий осмотр.
  2. Биохимический анализ крови для обнаружения концентрации холестерина, ЛПВП, ЛПНП, хиломикронов, свободно циркулирующих триглицеридов, маркеров поражения целевых органов (легких, печени, почек, сердца, мозга).
  3. Ультрасонография (УЗИ) с использованием эффекта Доплера. Этот метод дает возможность выяснить происхождение бляшки, ее степень развития, локализацию, уровень стеноза, полноценность кровотока, его скорость, реологические свойства крови.
  4. Ангиография как подготовка к хирургическому вмешательству, ведь при ней визуализируются индивидуальные особенности строения сосудов.
  5. МРТ мягких тканей.

Если стадия заболевания ранняя, то возыметь действие может даже грамотная профилактика. К ней относится отказ от курения, потребления большого количества антиоксидантов в виде витаминов, клетчатки, профилактическое употребление малых доз алкоголя для растворения атеросклеротической бляшки, умеренные физические нагрузки для улучшения циркуляции, диетотерапия, ограничение транс-жиров и соли в рационе, применение народных средств – травяных настоек и отваров.

Если недуг зашел далеко и чреват осложнениями, то применяют такие препараты:

  • Ингибиторы всасывания холестерина (Холестирамин).
  • Ингибиторы синтеза и переноса холестерола в организме (Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин) – часто применяемое фармакологическое решение с обширной доказательной базой.
  • Стимуляторы метаболизма и экскреции холестерина из организма (Эссенциале).
  • Средства, выборочно понижающие содержания триглицеридов в крови (Фенофибрат, Никотиновая кислота).
  • Прямые антиоксиданты (токоферол – витамин Е, Аскорбиновая кислота – витамин С).
  • Непрямые антиоксиданты (Метионин, Глутаминовая кислота).
  • Ангиопротекторы (Продектин, Дицинон, Квертин).

Хирургическая операция по лечению атеросклероза с высокой долей вероятности полностью избавляет пациента от угрожающего состояния, оставляя за ним впоследствии лишь контроль рациона и поддержание сосудов в норме. Оперативными вмешательствами является проведение баллонной ангиопластики или стентирования.

Причины и классификация атеросклероза рассмотрены в видео в этой статье.